滅鼠藥中毒
1.急性滅鼠藥 鼠食后24小時內(nèi)致死,包括毒鼠強和氟乙酰胺 2.慢性滅鼠藥 鼠食后數(shù)天內(nèi)致死,包括抗凝血類敵鼠鈉鹽和滅鼠靈(華法林)(1)第一代抗凝血高毒滅鼠藥:滅鼠靈,可滅鼠,敵鼠鈉鹽,氯敵鼠2.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)類滅鼠藥 毒鼠強、氟乙酰胺和氟乙酸鈉。3.其他類滅鼠藥 有增加毛細血管通透性藥物安妥;抑制煙酰胺代謝藥殺鼠優(yōu);有機磷酸酯類毒鼠磷;無機磷類殺鼠劑磷化鋅;維生素B6拮抗劑鼠立死3.二次中毒:滅鼠藥被動、植物攝取后,以原形存留其體內(nèi),當人食用或使用中毒的動物或植物后,造成二次中毒4.皮膚接觸或呼吸道吸入:在生產(chǎn)加工過程中,經(jīng)皮膚接觸或呼吸道吸入引起中毒t 我國最常見的致命性滅鼠藥中毒原因,對人致死量為一次口服5~12mg(0.1~0.3mg/kg),對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有強烈的興奮性,中毒后出現(xiàn)劇烈的驚厥。有研究顯示導致驚厥的中毒機制是毒鼠強拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)。當GABA對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用被毒鼠強拮抗后,出現(xiàn)過度興奮而導致驚厥。由于其劇烈的毒性和化學穩(wěn)定性,易造成二次中毒,且目前無解毒藥。t 是一種無臭無味的水溶性白色粉末,人口服致死量為0.1~0.5g,很容易通過攝入、吸入、眼睛暴露、開放性傷口接觸而被吸收。經(jīng)脫胺(鈉)后形成氟乙酸,氟乙酸與三磷酸腺苷和輔酶結(jié)合,在草酰乙酸作用下生成氟檸檬酸。由于氟檸檬酸與檸檬酸雖在化學結(jié)構(gòu)上相似,但不能被烏頭酸酶作用,反而拮抗烏頭酸酶,使檸檬酸不能代謝產(chǎn)生烏頭酸,中斷三羧酸循環(huán),稱之為“致死代謝合成”。同時,因檸檬酸代謝堆積,丙酮酸代謝受阻,使心、腦、肺、肝和腎臟細胞發(fā)生變性、壞死,導致肺、腦水腫。氟乙酰胺也易造成二次中毒。t 是全世界最常用的殺鼠劑,對嚙齒類動物有劇毒,但對人類的安全性較高。通過抑制維生素K-1,25環(huán)氧化物還原酶使得凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不能被激活,影響凝血酶原合成,導致凝血時間延長。其分解產(chǎn)物芐叉丙酮能嚴重破壞毛細血管內(nèi)皮作用。t 常為粉末、小丸或片劑,是低成本的劇毒滅鼠劑,人致死量4.0mg/kg??诜笤谖杆嶙饔孟路纸猱a(chǎn)生磷化氫和氯化鋅。磷化氫抑制細胞色素氧化酶,使神經(jīng)細胞內(nèi)呼吸功能障礙。氯化鋅對胃黏膜的強烈刺激與腐蝕作用導致胃出血、潰瘍。磷化鋅吸入后會對心血管、內(nèi)分泌、肝和腎功能產(chǎn)生嚴重損害,發(fā)生多臟器功能衰竭。
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內(nèi)科學
內(nèi)科學在臨床醫(yī)學中占有極其重要的位置,它是臨床醫(yī)學各科的基礎(chǔ)學科,所闡述的內(nèi)容在臨床醫(yī)學的理論和實踐中有其普遍意義,是學習和掌握其他臨床學科的重要基礎(chǔ)。它涉及面廣,包括呼吸、循環(huán)、消化、泌尿、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌及代謝、風濕等常見疾病以及理化因素所致的疾病。與外科學一起并稱為臨床醫(yī)學的兩大支柱學科,為臨床各科從醫(yī)者必須精讀的專業(yè)。
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