滅鼠劑中毒
在整個(gè)歷史中，控制嚙齒類動(dòng)物都對人類的生存和健康有至關(guān)重要的作用。嚙齒類動(dòng)物攜帶疾病、影響食物供給，一不控制就會迅速繁殖。但消滅它們的過程并非一帆風(fēng)順。它們可僅憑味道就避開有毒化合物（初級拒餌）、不會第2次食用導(dǎo)致疾病的物質(zhì)（怯餌）、以及學(xué)會回避導(dǎo)致其他嚙齒類死亡的食物或水源。需要經(jīng)多次喂食累積才能起效的毒物僅能殺滅一部分目標(biāo)，因此滅害時(shí)多使用單劑起效的滅鼠劑。要想找到一種易于散布、對嚙齒類毒性高但對非目標(biāo)物種（如人類和家養(yǎng)動(dòng)物）毒性低的物質(zhì)并不容易。
理想的滅鼠劑具有以下特點(diǎn)：
●在以不會引起拒餌的小劑量加入水和食物中時(shí)，必須依然有效。
●必須一次性殺死攝入毒物的嚙齒類，以免目標(biāo)動(dòng)物將來怯餌。
●殺死嚙齒類的方式不能引起存活動(dòng)物的懷疑。
●該物質(zhì)的毒性應(yīng)該具有嚙齒類類特異性，而對人類和家養(yǎng)動(dòng)物較小。
抗凝血類滅鼠劑最符合這些標(biāo)準(zhǔn)。
流行病學(xué)
大部分鼠藥中毒都涉及長效“超級華法林”抗凝血?jiǎng)?，其次是溴殺靈、華法林、磷化物和士的寧。全球的滅鼠劑暴露有很大差異。在無法明確毒性物質(zhì)的情況下，評估滅鼠劑暴露患者的醫(yī)生應(yīng)意識到家庭和農(nóng)業(yè)滅害藥都存在地區(qū)差異。
定義和分類
滅鼠劑或“鼠藥”是指所有專門用來殺死嚙齒動(dòng)物的市售產(chǎn)品，包括小鼠、松鼠、囊地鼠和其他小動(dòng)物。雖然這些藥物之間的毒性差別很大，但絕大多數(shù)滅鼠劑都會在人類大量單次攝入時(shí)對人產(chǎn)生毒性作用。
最有助于臨床工作的滅鼠劑分類采用暴露后導(dǎo)致50%患者死亡的毒物劑量（LD50）和相應(yīng)的“警示詞”。美國等一些地方的法律要求在產(chǎn)品標(biāo)簽上標(biāo)示出警示詞，其顯示了產(chǎn)品可能的最大毒性，具體如下：
●劇毒–LD50：0-50mg/kg，警示詞“危險(xiǎn)”
●有毒–LD50：50-500mg/kg，警示詞“警告”
●低毒–LD50：500-5000mg/kg，警示詞“小心使用”
有癥狀的患者
建議臨床醫(yī)生者在診治滅鼠劑中毒后有癥狀的患者時(shí)，應(yīng)咨詢當(dāng)?shù)刂卸究刂浦行暮?或醫(yī)學(xué)毒理專家。
高毒性滅鼠劑：外觀、最小致死劑量、臨床表現(xiàn)和管理
物質(zhì)
外觀
最小致死量
臨床表現(xiàn)
管理
鉈
無味粉末不透光
8mg/kg
早期：腹痛、嘔吐、便秘、心動(dòng)過速、高血壓和胸痛。
中度疼痛：手掌手套痛、上瞼下垂、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、舞蹈病、譫妄、精神病、昏迷、脫發(fā)、手掌和腳底紅斑。
其他：急性腎損傷、肝毒性、貧血合并血小板減少、高氯代謝性酸中毒。
洗胃術(shù)；活性炭；用大劑量活性炭或普魯士藍(lán)提高清除率；早期開始腎臟替代治療（血液透析，血液灌流，或連續(xù)性腎臟替代）。
氟乙酸鈉或氟乙酰胺
無嗅無味白色粉末
2mg/kg
呼吸窘迫、難治性休克、躁動(dòng)、低鈣血癥、癲癇發(fā)作和心律失常、嚴(yán)重乳酸酸中毒、嘔吐、腹瀉和腹痛。
洗胃術(shù)；活性炭；治療低鈣血癥和代謝性酸中毒。
士的寧
溶于水時(shí)無色，無嗅，苦
1mg/kg
快速發(fā)作的反射亢進(jìn)、陣攣，面具面容，張口困難，角弓反張。
用苯二氮卓類藥物控制肌肉活動(dòng)（可能需要高劑量），如無反應(yīng)，則應(yīng)用苯巴比妥和丙泊酚；橫紋肌溶解，嚴(yán)重酸中毒或高熱患者氣管插管；靜脈補(bǔ)液和監(jiān)測橫紋肌溶解。
鋅或磷化鋁
灰色或黑色粉末，不透光
?50 mg/kg（不確定）
嘔吐有魚腥味，嘔血，胸腹部疼痛，難治性休克，慢性和快速性心律失常，出血性肺水腫。
支持治療；治療低鎂血癥。
白色（黃色）磷
黃色，蠟狀固體化合物
1mg/kg
口周粘膜和皮膚灼傷，嘔吐，腹瀉，呼吸大蒜氣味，磷光嘔吐或大便，肝衰竭，急性腎損傷，吸入會刺激肺部。
在空氣中易燃，用水浸泡衣服，避免接觸元素磷嘔吐或大便；
用水沖洗皮膚并用浸透紗布覆蓋；監(jiān)測并治療低鈣血癥和高鉀血癥；支持治療。
砷
白色粉末，無嗅無味的不透光
1mg/kg
急性：嘔吐，水樣腹瀉，呼吸大蒜氣味，QTc延長，尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速，昏迷，癲癇發(fā)作。
根據(jù)需要沖洗皮膚；使用內(nèi)消旋-2,3-二巰基丁二酸（DMSA）或2,3-二巰基-1-丙烷磺酸鹽（DMPS）；腎衰患者腎臟替代治療。
碳酸鋇
白色粉末
20 mg / kg
嘔吐，腹瀉，腹痛，伴有虛弱，室性心律失常的嚴(yán)重低鉀血癥，高血壓。
硫酸鎂口服；鉀補(bǔ)充劑（可能需要高劑量）；腎替代療法治療難治性低鉀血癥。
滅鼠優(yōu)
類似于玉米粉、花生氣味
5mg/kg
高血糖、酮癥酸中毒、體位性高血壓、虛弱、顱神經(jīng)病變、嗜睡、譫妄。
活性炭；煙酰胺；液體、鹽皮質(zhì)激素和二氫麥角胺治療體位性低血壓。
毒鼠強(qiáng)
無臭，無味，白色粉末
<0.1mg>
難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)。
洗胃；活性炭；管理癲癇持續(xù)狀態(tài)。
涕滅威
硫磺氣味，固體顆粒，灰色至黑色
<0.8mg>
支氣管痙攣，心動(dòng)過緩，流涎，腹瀉，嘔吐，瞳孔縮小，尿潴留; 大劑量無力和癱瘓。
在局部暴露的情況下，在通風(fēng)良好的地方取出衣物并沖洗暴露區(qū)域；阿托品和解磷定；活性炭。
α-氯醛糖
白色粉末
不詳
呼吸抑制，昏迷，肌陣攣。
洗胃；支持治療。
毒物未知時(shí)，臨床特征有助于識別毒物并指導(dǎo)治療。
●心律失常、難治性休克、心搏驟停：心血管毒性提示以下滅鼠劑，它們還可根據(jù)中毒后體征出現(xiàn)的時(shí)間來進(jìn)一步分類：
——早期：磷化鋅或磷化鋁、白（黃）磷，或碳酸鋇
——晚期：砷、鉈、氟乙酸鈉（sodium monofluoroacetate, SMFA）或氟乙酰胺
●癲癇發(fā)作：SMFA，氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)或砷
●肌肉強(qiáng)直、角弓反張、牙關(guān)緊閉、面部扭曲：士的寧
●顱神經(jīng)病變、嗜睡或昏迷：鉈、砷、α-氯醛糖、溴殺靈、滅鼠優(yōu)（吡甲硝苯脲，N-3-甲基吡啶-N-p-硝基苯脲，PNU）
●瘀斑或出血：抗凝劑（華法林，超級華法林化合物）
無癥狀的患者
無癥狀患者也可能發(fā)生嚴(yán)重中毒。臨床醫(yī)生在處理服毒自殺患者時(shí)應(yīng)尤其小心。
最初無癥狀的患者發(fā)生遲發(fā)性中毒是鉈、砷、SMFA和氟乙酰胺中毒時(shí)最顯著的特征。因此，接觸這些毒物的患者通常需要入住具有重癥監(jiān)護(hù)能力的病房。
若患者可能攝入了不會引起遲發(fā)癥狀的劇毒物質(zhì)但沒有癥狀，則應(yīng)接受以下治療：
·針對具體毒物適當(dāng)?shù)匦形改c道去污染。
·實(shí)施相關(guān)輔助檢查，如碳酸鋇、磷化物和磷化合物中毒時(shí)的連續(xù)心電圖監(jiān)測；SMFA/氟乙酰胺中毒時(shí)的血清乳酸檢測和血?dú)夥治?；可能發(fā)生元素磷中毒時(shí)的血清鈣檢測；碳酸鋇暴露或磷化合物攝入時(shí)的血清鉀檢測；或滅鼠優(yōu)攝入后的血糖監(jiān)測。
·患者接觸毒物后應(yīng)至少持續(xù)觀察6小時(shí)。如果患者出現(xiàn)中毒癥狀或輔助檢查結(jié)果異常，則有必要住院治療。沒有此類情況時(shí)，只要臨床表現(xiàn)不變且可以排除接觸鉈、砷、SMFA或氟乙酰胺等毒性遲發(fā)毒物的可能性，患者就可以在觀察6小時(shí)后出院回家。然而這些毒物的毒性強(qiáng)烈，因此劇毒滅鼠劑暴露時(shí)的入院和觀察標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)放低。
●其他藥物：小劑量攝入α-萘基硫脲、維生素D3或抗凝血滅鼠劑等藥物時(shí)，引起毒性的可能性不大。在這種情況下，患者可以出院回家，進(jìn)一步處理依據(jù)具體的毒物而定。
毒物未知
如果臨床醫(yī)生強(qiáng)烈懷疑患者攝入了元素磷之外的劇毒滅鼠劑，那么我們建議對攝入毒物后1小時(shí)內(nèi)就診的無癥狀患者洗胃，然后使用活性炭并按需實(shí)施適當(dāng)?shù)臍獾辣Ｗo(hù)和防誤吸預(yù)防措施。已有自主性嘔吐的患者不應(yīng)洗胃。 此推薦的依據(jù)是，有研究顯示攝入可能致命的毒物時(shí)，早期洗胃并在毒物可與活性炭結(jié)合時(shí)給予活性炭可改善結(jié)局。但本法對劇毒滅鼠劑的益處不定，大多數(shù)相關(guān)證據(jù)都來自觀察性研究。
所有接觸未知滅鼠劑的無癥狀患者都需要以下檢查：
●12導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)監(jiān)測
●胸部和腹部平片
●全血細(xì)胞計(jì)數(shù)
●凝血酶原時(shí)間和國際標(biāo)準(zhǔn)化比值，以及部分凝血活酶時(shí)間
●血糖
●血清電解質(zhì)
●靜脈或動(dòng)脈血?dú)?div style="height:15px;">
●血清鈣和磷
●血尿素氮和血清肌酐
●肝酶和膽紅素
異常結(jié)果對應(yīng)的滅鼠劑如下：
●心電圖QTc間期延長：砷、白(黃)磷、SMFA或氟乙酰胺
●低鈣血癥：白(黃)磷、SMFA或氟乙酰胺
●乳酸酸中毒：SMFA或氟乙酰胺
●高磷血癥：白(黃)磷
●低鉀血癥：磷化鋅或磷化鋁或碳酸鋇
●腹部X線攝影有不透射線的物質(zhì)：砷、鉈或碳酸鋇
●肝酶、血尿素氮或肌酐升高：鉈、白(黃)磷、砷、磷化鋅或磷化鋁
●高血糖伴酮癥酸中毒：滅鼠優(yōu)
●PT和INR升高：抗凝劑
無癥狀并且輔助檢查正常的患者需要住院觀察24小時(shí)以排除SMFA或氟乙酰胺中毒。此外，所有無癥狀的患者都應(yīng)在中毒后約48小時(shí)檢測PT、INR和PTT，以識別抗凝血滅鼠劑中毒。
劇毒：少量滅鼠劑即可導(dǎo)致死亡，且患者常需積極的重癥監(jiān)護(hù)治療才能存活。
鉈
硫酸鉈是有效的劇毒滅鼠劑，雖然許多國家都已禁用，但其他地方可能還有使用。作為滅害劑使用時(shí)，硫酸鉈是一種無臭無味的粒狀粉末。口服、吸入以及透過完好皮膚都是有效的鉈吸收途徑，人類只要攝入8mg/kg就可致死。
盡管鉈很少作為滅鼠劑使用，但是全球每年都會發(fā)生鉈中毒事件。鉈中毒原因通常是意外污染的谷物或大米、故意謀殺中的食品下毒，以及職業(yè)暴露。硫酸鉈（和其他無機(jī)鉈鹽）的毒理機(jī)制是其會取代酶系統(tǒng)和離子通道中的鉀離子，從而全面中斷細(xì)胞能量的產(chǎn)生。
臨床表現(xiàn)及診斷：根據(jù)病例報(bào)告和病例系列研究，單次大劑量暴露時(shí)有以下表現(xiàn)：
·早期癥狀（48個(gè)小時(shí)內(nèi)）：腹痛、嘔吐、便秘以及較少見的腹瀉，它們通常在攝入毒物幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生。也可能發(fā)生心動(dòng)過速、高血壓和胸痛。
·中期癥狀（2日到2周）：隨后以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，包括：非常疼痛的手套樣感覺異常；上瞼下垂和眼球震顫等顱神經(jīng)功能障礙；視神經(jīng)炎；共濟(jì)失調(diào)；舞蹈手足徐動(dòng)癥；認(rèn)知和記憶障礙；譫妄；精神??；嗜睡和昏迷；其他表現(xiàn)包括：毛發(fā)脫落（眉毛內(nèi)1/3和腋毛一般不受累）、毛根變暗、手掌和足底紅斑樣改變，以及色素沉著過度伴濕疹樣皮膚改變。較少情況下會發(fā)生急性腎損傷、肝毒性、貧血、血小板減少和高氯性代謝性酸中毒。
·晚期癥狀：永久的視力缺陷是鉈中毒的遲發(fā)效應(yīng)，包括視神經(jīng)萎縮伴視力喪失、中心暗點(diǎn)、白內(nèi)障，以及藍(lán)色視覺喪失。中毒患者可能于中毒后數(shù)周死于心臟性猝死或多器官功能衰竭。
鉈中毒的確診方法為以原子吸收光譜法測定24小時(shí)尿樣。射線不能透過鉈，因此腹部X線片可檢測到鉈。X光片也用于在意圖謀殺案件中識別摻毒的食品。
治療包括：
·支持治療：根據(jù)需要提供氣道、呼吸和循環(huán)的支持性治療。
·洗胃：雖然洗胃對大多數(shù)中毒而言都極少有效，但患者在大量攝入鉈的1小時(shí)內(nèi)就診時(shí)仍應(yīng)洗胃，因?yàn)樗麄兒苡锌赡馨l(fā)生標(biāo)準(zhǔn)治療無效的不可逆中毒。但已有自發(fā)性嘔吐時(shí)沒有必要洗胃。
·應(yīng)通過下列方案中的一種來加強(qiáng)胃腸道的鉈清除：普魯士藍(lán)（亞鐵氰化鉀），250mg/ （kg·d），分為2次或4次使用；多劑量活性炭（MDAC），首劑量和瀉藥一同使用；鉈也存在明顯的肝腸循環(huán)。因此MDAC可能對清除循環(huán)中的鉈和促進(jìn)其糞便排泄有一定作用。普魯士藍(lán)是許多專家的首選，因?yàn)轶w外研究表明其與鉈的結(jié)合力高于活性炭。然而許多醫(yī)療機(jī)構(gòu)可能都沒有儲備普魯士藍(lán)。此時(shí)應(yīng)在獲得普魯士藍(lán)之前盡快開始使用MDAC。
·全腸道灌洗（whole bowel irrigation, WBI）：雖然沒有證據(jù)證明WBI有益（通過鼻導(dǎo)管或經(jīng)口導(dǎo)管以1-2L/h的速度快速灌注聚乙二醇電解質(zhì)溶液），但它或許能在不能使用MDAC或普魯士藍(lán)的時(shí)候?qū)︺B中毒發(fā)揮作用。WBI不能和MDAC同時(shí)進(jìn)行，且應(yīng)僅用于不能耐受MDAC的患者。此外，口服普魯士藍(lán)的患者不能使用WBI，因?yàn)樗鼤拗平舛舅幍奈铡?div style="height:15px;">
·體外循環(huán)去除：病例報(bào)告表明，血液透析、活性炭血液灌流、持續(xù)腎臟替代治療可提高鉈清除率。這些技術(shù)中，血液透析通常是最普及且最有效的快速毒物去除法，應(yīng)盡快實(shí)施，以獲得最大的臨床益處。
氟乙酸鈉和氟乙酰胺
SMFA在美國也被稱為化合物1080，是一種致死性很高的滅鼠劑。在自然界中，多種原產(chǎn)巴西、南非和西非的有毒植物都會產(chǎn)生這種物質(zhì)。雖然SMFA中毒罕見，但在全世界都有報(bào)道。
SMFA是一種無臭無味的水溶性白色粉末，LD50極低(2mg/kg)。其很容易通過攝入、吸入、眼睛暴露、開放性傷口接觸而被吸收。極少量的暴露造成過年幼兒童死亡。也有人提到SMFA可能會被用于化學(xué)恐怖襲擊。氟乙酰胺（化合物1081）的理化性質(zhì)都類似SMFA，致死劑量稍高并且起效更慢。
SMFA和氟乙酰胺都有類似醋酸鹽的化學(xué)結(jié)構(gòu)，因此均能不可逆地抑制三羧酸循環(huán)。毒理機(jī)制包括母體化合物轉(zhuǎn)化至氟代檸檬酸，其與順烏頭酸酶結(jié)合，并使循環(huán)終止。因此，細(xì)胞有氧代謝停止，多種酶系統(tǒng)受到抑制，包括脂肪酸氧化、糖異生和尿素循環(huán)系統(tǒng)。在這一步阻斷三羧酸循環(huán)還會導(dǎo)致檸檬酸蓄積，檸檬酸與細(xì)胞外鈣結(jié)合，導(dǎo)致低鈣血癥并加重代謝性酸中毒。因此，SMFA和氟乙酰胺中毒的臨床后果影響深遠(yuǎn)，但主要的臨床作用包括嚴(yán)重的乳酸酸中毒、低鈣血癥伴癲癇發(fā)作和心律失常，以及液體復(fù)蘇和離子通道藥物支持無效的休克。
臨床表現(xiàn)及診斷–臨床毒性完全來自氟代檸檬酸代謝物，因此即使是最嚴(yán)重的中毒也會在代謝產(chǎn)物形成之前存在一段潛伏期；SMFA暴露后的潛伏期通常是30-180分鐘，但氟乙酰胺暴露后的潛伏期可能長達(dá)20小時(shí)。
臨床表現(xiàn)包括：
·呼吸窘迫
·惡心和嘔吐
·腹瀉
·腹痛
·激越狀態(tài)
·癲癇發(fā)作
·昏迷
·低血壓，可能難以通過液體復(fù)蘇和離子通道藥物支持治療
·血?dú)夥治龊脱咫娊赓|(zhì)檢測顯示的乳酸酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥
·繼發(fā)于低鈣血癥的心電圖示QT段延長
·心電圖非特異性的ST和T波異常
·心律失常，主要是室性心動(dòng)過速，但也包括多種類型，如室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、心室顫動(dòng)和心搏停止
遲發(fā)性后遺癥可包括急性腎損傷、肝功能不全、小腦變性、腦萎縮和神經(jīng)病變。
達(dá)到致死劑量時(shí)，SMFA中毒具有暴發(fā)性臨床病程；患者通常于72小時(shí)內(nèi)死亡，死因是持續(xù)性休克或心律失常。一項(xiàng)病例系列研究發(fā)現(xiàn)：最好的死亡預(yù)測因素是肌酐升高、pH值下降和低血壓。
薄層色譜法或氣相色譜-質(zhì)譜法均可在血液和尿液中檢測到SMFA和氟乙酰胺[35]。但這種檢測速度太慢，不能用于指導(dǎo)臨床處理。因此通常是依據(jù)臨床特征進(jìn)行診斷。
SMFA和氟乙酰胺中毒的治療主要是支持性治療，具體如下：
·患者在攝入毒物1小時(shí)內(nèi)就診時(shí)，實(shí)施洗胃。發(fā)生自發(fā)性嘔吐時(shí)不需要洗胃。
·若患者可以安全地使用活性炭，則給予活性炭；SMFA和氟乙酰胺可與活性炭結(jié)合，該法可能有益。但不穩(wěn)定患者（如神志改變、低血壓或呼吸窘迫）應(yīng)在使用活性炭之前實(shí)施氣道保護(hù)。在攝入毒物后1小時(shí)內(nèi)給予活性炭的益處最大。
·反復(fù)測定靜脈或動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)；低鈣血癥應(yīng)接受靜脈補(bǔ)鈣治療。代謝性酸中毒通常嚴(yán)重到需要用碳酸氫鈉治療。頻繁嘔吐導(dǎo)致低鉀血癥時(shí)需要補(bǔ)充鉀。
·應(yīng)根據(jù)高級心臟生命支持和兒科高級生命支持指南糾正低鈣血癥、低鉀血癥和/或酸中毒通常是治療成功的必要條件。
·休克通常需要液體復(fù)蘇，若持續(xù)存在低血壓，則還需要離子通道藥物支持。
·低鈣血癥導(dǎo)致癲癇發(fā)作時(shí)需要立即靜脈輸注鈣劑。并非由低鈣血癥導(dǎo)致的癲癇發(fā)作應(yīng)采用苯二氮卓類行初始治療(表 2和表 3)。
用來對抗生化作用的各解毒藥物，如乙醇、琥珀酸鈉、甘油單乙酸酯都還處在僅處于實(shí)驗(yàn)階段，只在動(dòng)物研究有過應(yīng)用。
SMFA暴露后就診的無癥狀患者應(yīng)該觀察24小時(shí)，以確保度過潛伏期。
士的寧
士的寧仍然以藥丸形式在全世界用作滅鼠劑，專門殺滅小鼠和囊地鼠。某些市售士的寧滅鼠劑是亮粉色片劑，對兒童很有吸引力。士的寧最常見的劑型為晶體或粉末，無色無臭，溶于水時(shí)有苦味。
士的寧的毒性機(jī)制包括在突觸后以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元水平競爭性抑制甘氨酸受體。甘氨酸是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，因此其受體阻斷會增加下游肌肉纖維活化和不隨意肌收縮。
臨床表現(xiàn)和診斷–士的寧中毒癥狀通常在攝入后10-20分鐘內(nèi)發(fā)生。然而，注射或吸入可能會更快導(dǎo)致癥狀，而皮膚接觸時(shí)的癥狀可能較晚出現(xiàn)。
體格檢查結(jié)果如下：
·前驅(qū)征象可能包括瞳孔散大、警覺過度、焦慮、反射亢進(jìn)、陣攣、面部和頸部肌肉強(qiáng)直。
·典型的表現(xiàn)包括反復(fù)面部扭曲、牙關(guān)緊閉、全身角弓反張，可能會被誤診為癲癇發(fā)作。士的寧的作用在脊髓水平出現(xiàn)，因此患者在發(fā)作期間和之后通常清醒。毒性并發(fā)癥由肌肉活動(dòng)過度引起，包括橫紋肌溶解、乳酸酸中毒和過熱。呼吸肌痙攣可能會導(dǎo)致呼吸衰竭和無法機(jī)械通氣，并導(dǎo)致死亡。
士的寧中毒的診斷依據(jù)是臨床表現(xiàn)。有司法用途時(shí)可測定血液和尿液中的士的寧。
磷化鋅和磷化鋁
磷化鋅和磷化鋁等金屬磷化物是低成本的劇毒滅鼠劑，常為粉末、小丸或片劑。全世界都在谷物的運(yùn)輸和存儲中使用金屬磷化物來防止嚙齒類動(dòng)物和其他害蟲。制劑的商品名稱包括Gopha Rid、Mouse-con和Mr. Rat Guard。
最常見的暴露形式是吸入磷化氫氣體，其由磷化鋁或磷化鋅接觸儲存糧食中的水分而產(chǎn)生。印度北部常見蓄意口服磷化鋁自殺的案例。直接攝入大于等于500mg的磷化物通?？蓪?dǎo)致死亡。從初始包裝中攝入新鮮磷化物滅鼠劑時(shí)的毒性最強(qiáng)。打開包裝后，金屬磷化物的毒性就會逐漸變小，因?yàn)榭諝庵械乃謺沽谆镛D(zhuǎn)化為磷化氫氣體而消散。
已知磷化氫氣體有類似于爛魚的臭味并且有些人在氣體濃度為2ppm時(shí)就可聞到，但氣味不能可靠地早期提示暴露。雖然氣味在磷化物中毒中沒有敏感性和特異性，但患者病史中包括氣味或在評估患者嘔吐時(shí)發(fā)現(xiàn)氣味時(shí)，其可能有助于證實(shí)金屬磷化物中毒的診斷。
磷化物攝入后由胃酸轉(zhuǎn)化成主要毒性物質(zhì)：磷化氫氣體。隨后磷化氫氣體通過胃腸道吸收進(jìn)入血液。在糧倉和其他農(nóng)業(yè)場所中，施藥谷物釋放的磷化氫氣體可通過吸入和皮膚接觸導(dǎo)致中毒。人們已提出了幾種毒理機(jī)制，包括抑制氧化磷酸化、產(chǎn)生自由基并促進(jìn)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，以及膽堿酯酶抑制，但它們都不能完全解釋中毒的臨床特點(diǎn)。無論治療與否，嚴(yán)重金屬磷化物中毒的患者都常在第1日里迅速死亡。死因通常是心律失常、難治性休克和心力衰竭。
臨床表現(xiàn)及診斷–磷化物中毒發(fā)生迅速，通常在暴露后30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。攝入磷化鋅的臨床表現(xiàn)包括：
·胃腸道刺激，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嘔血、胸骨后疼痛及腹痛
·直接心臟毒性引起的休克伴頑固性低血壓
·心律失常，包括心動(dòng)過緩、室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)以及室性心律失常
·出血性肺水腫伴呼吸過速、咳嗽、急性呼吸窘迫綜合征以及呼吸衰竭
·不太常見的特征包括肝毒性、血管內(nèi)溶血伴高鐵血紅蛋白血癥和/或腎衰竭
磷化物中毒通過病史和典型臨床體征診斷。暴露患者也可能出現(xiàn)低鉀血癥和乳酸水平升高，但它們沒有診斷意義。病例報(bào)告表明，射線不能透過磷化鋅，腹部X線檢查陽性結(jié)果有助于確診以及支持特定的治療。
值得注意的是，嘔吐物、糞便、或洗胃所得物質(zhì)可能會釋放磷化氫氣體。因此，這些物質(zhì)應(yīng)用密閉容器處理。不過尚無醫(yī)務(wù)人員在處理金屬磷化物中毒患者時(shí)發(fā)生嚴(yán)重中毒的報(bào)道。磷化物攝入的處理依據(jù)是有限的病例報(bào)告數(shù)據(jù)。
磷化物攝入后的主要療法是支持治療，包括：
·根據(jù)需要提供輔助供氧和通氣支持，并根據(jù)呼吸受損程度調(diào)整?？刹捎脴?biāo)準(zhǔn)方式進(jìn)行氣管插管。
·液體復(fù)蘇，快速輸注等滲生理鹽水，以補(bǔ)償嚴(yán)重的體液丟失并治療低血容量性休克。
·根據(jù)指征治療低血糖、糾正低鉀血癥和低鎂血癥。
·等滲液體復(fù)蘇治療無效時(shí)，按需使用血管活性藥物來治療心源性休克。
·根據(jù)高級心臟生命支持和兒科生命支持指南的2015年兒童心臟驟停處理流程來治療心室和心房心律失常。
輔助療法包括：
鎂輸注：病例系列研究已經(jīng)證實(shí)部分金屬磷化物中毒的患者會發(fā)生低鎂血癥。所有金屬磷化物中毒患者的低鎂血癥都應(yīng)予以糾正。然而，有關(guān)靜脈給予鎂的研究結(jié)果不盡相同。有小型試驗(yàn)顯示，如果確定有低鎂血癥并且所選方案能夠提高鎂水平，那么靜脈給予鎂劑可以降低死亡率。在這些試驗(yàn)中，療效最佳的方案是：首先靜脈給予1g硫酸鎂，1小時(shí)后再連續(xù)輸注1g硫酸鎂，持續(xù)輸注時(shí)間3小時(shí)，然后每6小時(shí)1g，直到恢復(fù)或最多持續(xù)5日。
胰島素和葡萄糖輸注：采用胰島素輸注聯(lián)合維持血糖正常的葡萄糖持續(xù)輸注后，5例大量攝入磷化鋁的中毒患者中有4例存活。因此，這種療法可能有益于支持治療無效且可能不會從鎂輸注中獲益的患者。
胃腸道去污染：病例報(bào)告和動(dòng)物研究中描述了多種防止磷化氫吸收的方法，包括椰子油洗胃防止磷化氫氣體產(chǎn)生、口服或胃管給予碳酸氫鈉、高錳酸鉀洗胃、或給予活性炭。然而，這些措施都沒有獲得證實(shí)的明顯益處，因此我們不會常規(guī)使用。此外，嘔吐常會妨礙胃腸道去污染，或因先發(fā)生而使去污染沒有必要。
其他治療：個(gè)別病例報(bào)告將N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）用作抗氧化劑，將抗心絞痛藥物曲美他嗪用于維持氧化磷酸化作用。但還需進(jìn)一步的研究來確定它們在磷化物中毒治療中的作用。
元素磷
元素磷是一種非金屬物質(zhì)，常見形式為紅磷或白磷。紅磷常用于生產(chǎn)火柴頭，不能被人體吸收，毒性非常有限。白磷是一種有劇毒的淡黃色蠟狀固體，全世界都曾有大量滅鼠劑中含有這種物質(zhì)。盡管使用量有所減少，但滅鼠劑仍是目前最容易獲得的黃磷來源，其中的黃磷含量約為2%-5%。據(jù)報(bào)道，也有自殺患者故意攝入鞭炮和兒童因好奇而誤食煙花的案例。磷具有暴露于氧氣時(shí)發(fā)光的特性，還有淡淡的大蒜氣味。其可導(dǎo)致嚴(yán)重的局部以及全身毒性。急性暴露的LD50大約為1mg/kg。
磷易于通過胃腸道吸收，這也是最常見的吸收途徑。皮膚暴露會引起燒傷和全身性作用。一旦進(jìn)入血流，腎和肝的磷濃度即會在幾小時(shí)內(nèi)升高。攝入磷引起組織損傷的機(jī)制是放熱反應(yīng)引起的直接組織毒性、局部產(chǎn)生磷酸導(dǎo)致組織腐蝕，以及形成與有機(jī)分子發(fā)生反應(yīng)的五氧化二磷。磷對皮膚和眼睛也有腐蝕性，并且在接觸空氣時(shí)有顯著的起火和爆炸風(fēng)險(xiǎn)。在循環(huán)中，磷與鈣離子結(jié)合，這可引起危及生命的低血鈣癥。
臨床表現(xiàn)及診斷：臨床表現(xiàn)通常有如下3個(gè)階段：
·1期，在攝入后的數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)發(fā)生。最初的表現(xiàn)包括口周和黏膜燒傷、惡心、嘔吐和腹瀉。呼吸可能有蒜味。糞便或嘔吐物可能具有磷光，有時(shí)被稱為“煙便綜合征”（smoking stool syndrome）。這一時(shí)期的死亡原因?yàn)樾难芩ソ吆褪倚孕穆墒С！?div style="height:15px;">
·2期（如存在）包括一個(gè)長達(dá)數(shù)周的潛伏期，此時(shí)癥狀貌似消退。
·3期的特點(diǎn)為全身毒性，涉及胃腸道、肝臟、心臟、腎臟和腦部等多個(gè)器官系統(tǒng)。最常見的癥狀是肝毒性伴黃疸和低血糖，以及急性腎損傷伴腎功能衰竭。
患者不一定都會出現(xiàn)中毒的所有分期。第1期和第3期的毒性表現(xiàn)重疊或者無潛伏期都很常見。
干燥白磷接觸空氣時(shí)有引起燒傷和起火的風(fēng)險(xiǎn)。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)確保去除患者的所有衣物并在水中浸透，以防自燃。患者皮膚上的元素磷應(yīng)用水或生理鹽水充分沖洗。傷口應(yīng)覆蓋用生理鹽水浸泡的紗布，以防干燥。嵌入傷口的白磷顆粒必須保持濕潤，它們會在干燥時(shí)重新點(diǎn)燃。通常需要立即實(shí)施清創(chuàng)手術(shù)，而且可能需要反復(fù)清創(chuàng)來清除所有磷顆粒。
醫(yī)務(wù)人員必須采取特別的預(yù)防措施，以確保自己和衣物都不接觸干燥的白磷。此外，患者嘔吐物和糞便都應(yīng)按照醫(yī)療機(jī)構(gòu)的危險(xiǎn)廢物處置制度妥善處理。
進(jìn)一步的處理包括：
·雖然一些專家推薦在“大量”攝入時(shí)采取洗胃和活性炭，但使用的時(shí)候應(yīng)小心謹(jǐn)慎，因?yàn)樗鼈儗?dǎo)致的嘔吐可能會額外引起黏膜燒傷。通常在洗胃前就會發(fā)生自發(fā)性嘔吐，因而不需洗胃。此外，一例病例報(bào)告報(bào)道了在嘗試插入鼻胃管時(shí)起火和爆炸。
·需要密切監(jiān)測患者的血清鉀、鈣、磷濃度，并快速治療低鈣血癥或高鉀血癥。
·肝衰竭經(jīng)常發(fā)生，需要支持治療。
·理論上N-乙酰半胱氨酸有益于患者，但有限的證據(jù)并未證實(shí)其可改善中毒患者的結(jié)局。
砷
含砷滅鼠劑的使用始于19世紀(jì)60年代，不過很多都已被發(fā)達(dá)國家禁用。大多數(shù)含砷殺蟲劑含有可溶性鹽三氧化二砷，這是一種劇毒無機(jī)化合物，LD50為14mg/kg。
臨床表現(xiàn)及診斷：急性攝入后，患者在頭1-3小時(shí)里出現(xiàn)初始胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐和水樣瀉。大量攝入后，臨床醫(yī)生或可在患者的呼吸和大便中察覺大蒜氣味。這些癥狀后很快就會出現(xiàn)脫水和低血壓。急性砷中毒也可引起QTc間期延長與隨后出現(xiàn)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速。嚴(yán)重患者可能會發(fā)生心律失常、休克、急性呼吸窘迫綜合征，有時(shí)候還會死亡。在某些情況下可發(fā)生急性腦病并在數(shù)日內(nèi)進(jìn)展，伴隨譫妄、昏迷和癲癇發(fā)作。還有報(bào)道提到過持續(xù)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，如頭痛、意識模糊和記憶問題。腎損傷可導(dǎo)致蛋白尿、血尿、急性腎小管壞死以及無尿。
慢性作用既可以是急性中毒的后遺癥，也可以是長期暴露于低濃度砷的結(jié)果。慢性毒性所致臨床作用可能起病隱匿，從而更難以診斷。慢性砷暴露的表現(xiàn)將單獨(dú)討論。
在急性中毒病例中，腹部X線檢查可能會在攝入后不久于胃腸道發(fā)現(xiàn)不透射線的物質(zhì)，但沒有不透射線的物質(zhì)不能排除毒物暴露。必須進(jìn)行心電圖檢查以評估QTc間期，還需持續(xù)監(jiān)測心臟，以便迅速檢測快速性心律失常。一般情況下，測定尿的砷含量優(yōu)于測定血液砷含量，因?yàn)檠褐械纳榍宄杆?。在緊急情況下，可在開始螯合治療前檢測隨機(jī)尿砷濃度。同時(shí)還應(yīng)檢測隨機(jī)尿樣的肌酐濃度以糾正尿濃縮。在治療過程中，通常行24小時(shí)尿砷監(jiān)測來跟蹤時(shí)間進(jìn)程中的砷排泄水平。
碳酸鋇
和硫酸鋇不同（用在放射檢查造影劑中的不溶性鹽），可溶性鋇鹽存在劇毒，因?yàn)樗鼈內(nèi)菀自谒腥芙獬射^離子?？扇苄凿^鹽包括碳酸鋇、硫化鋇、氯化鋇、氯酸鋇和硝酸鋇。碳酸鋇以前最常用作滅鼠劑，但現(xiàn)在基本上已不再使用。但攝入滅鼠劑產(chǎn)品或食物中毒爆發(fā)仍會導(dǎo)致中毒。攝入僅200mg的可溶性鋇就可產(chǎn)生毒性。
鋇離子競爭性抑制鉀外排通道，導(dǎo)致全身的鉀儲備都潴留在細(xì)胞內(nèi)。但鈉鉀ATP泵的功能依然不變，造成進(jìn)一步的鉀內(nèi)流和嚴(yán)重的低鉀血癥。其結(jié)果是，細(xì)胞膜的靜息電位的下降使心肌細(xì)胞更容易發(fā)生心律失常，并導(dǎo)致骨骼肌麻痹。血管平滑肌也可能受到影響。還常見高血壓。
臨床表現(xiàn)及診斷：中毒的臨床征象在攝入毒物不久后就出現(xiàn)。最初是嘔吐、腹瀉和腹痛，進(jìn)而發(fā)展為全身無力、肌肉抽搐、局灶性或全身麻痹。高血壓和惡性室性心律失常都很常見，后者由嚴(yán)重低鉀血癥引起。治療低鉀血癥對心律失常的處理來說必不可少，但病例報(bào)告表明，其可能無法解決肌無力和高血壓。
鋇中毒患者實(shí)驗(yàn)室評估的第一步是立即檢測電解質(zhì)，每小時(shí)復(fù)查，以檢測低鉀血癥及其他電解質(zhì)紊亂?；颊叱３霈F(xiàn)輕度乳酸酸中毒。
心電圖表現(xiàn)包括廣泛ST段壓低、T波平坦和U波，同低鉀血癥患者。腹部放射影像學(xué)檢查可能會顯示不透射線的物質(zhì)，但不是所有患者都有該表現(xiàn)。
正常節(jié)律
正常節(jié)律。PR間隔為0.15秒，QRS持續(xù)時(shí)間為0.08秒。P波和T波都是直立的。
明顯U波
突出的U波（＞0.2mv）通常提示低鉀血癥，盡管在其他情況下也可以看到。
可檢測血液、血清和尿液中的鋇濃度，但結(jié)果與毒性無關(guān)，也不能及時(shí)提供指導(dǎo)治療的信息。因此，最常見的診斷依據(jù)是攝入史以及特征性臨床表現(xiàn)，尤其是嚴(yán)重的低鉀血癥。
患者經(jīng)常已經(jīng)存在麻痹或有進(jìn)行性麻痹，需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣。其他治療包括：
·推薦口服硫酸鎂或硫酸鈉溶液，以促進(jìn)離子鋇沉淀為無毒的硫酸鋇。此時(shí)硫酸鎂的推薦口服劑量為兒童250mg/kg，成人30g?；钚蕴繘]有作用，因?yàn)樗唤Y(jié)合鋇鹽。不推薦靜脈給予硫酸鎂，因?yàn)槟I小管中的沉積會導(dǎo)致急性腎損傷。
·除此之外，糾正低鉀血癥也是鋇中毒治療的基礎(chǔ)?？赡苄枰o脈使用極高劑量的鉀；多項(xiàng)報(bào)告顯示患者在24小時(shí)里靜脈補(bǔ)鉀超過300mEq還不能完全消除毒性或持續(xù)性低鉀血癥。
·補(bǔ)鉀治療后仍然存在難治性低鉀血癥或持續(xù)性呼吸肌麻痹時(shí)，需予以腎臟替代治療，其可以大大加快鋇的去除速度并加速低鉀血癥的糾正和患者恢復(fù)。間歇性血液透析和連續(xù)性靜靜脈血液透析濾過治療均取得過成功。
如果能夠積極治療呼吸衰竭和糾正電解質(zhì)失衡，則患者有可能存活。毒性作用一般在攝入1-2日后消退。
很少使用或禁用的化合物 — 雖然某些藥物很少使用或在世界大部分地區(qū)都已完全禁用，但偶爾還是會出現(xiàn)這些藥物中毒的情況，因此臨床醫(yī)生應(yīng)認(rèn)識到它們的毒性。
四亞甲基二砜四胺
四亞甲基二砜四胺（Tetramethylene disulfotetramine, TETS，毒鼠強(qiáng)）已在全球范圍內(nèi)禁用且銷售非法，但這種中國的殺鼠劑易于合成，而且一些報(bào)道稱，其在中國大陸仍是最常見的致命性滅鼠劑中毒原因。此類殺鼠劑常被稱為“毒鼠強(qiáng)”（“毒性極強(qiáng)”），它對人類的毒性強(qiáng)于化合物1080（世界衛(wèi)生組織注冊認(rèn)證的毒性最高滅害劑），哺乳動(dòng)物的半數(shù)致死劑量為0.1-0.3mg/kg。僅7mg可能就會對人類產(chǎn)生致死作用。大多數(shù)中毒原因是故意投毒。毒鼠強(qiáng)類似于印防己毒素，是一種不可逆的GABA受體拮抗劑。
臨床表現(xiàn)：中毒的臨床特點(diǎn)包括：嘔吐、頭痛、頭暈、口周感覺異常、無力和嗜睡。重度中毒可引起心動(dòng)過速、心悸、心律失常、難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)。癥狀可在攝入后的10分鐘內(nèi)出現(xiàn)，或延遲到攝入后13小時(shí)發(fā)作。其他急性臨床后遺癥包括肝衰竭伴凝血病、橫紋肌溶解伴急性腎損傷。毒鼠強(qiáng)中毒患者的長期隨訪表明，患者可能發(fā)生慢性癲癇發(fā)作性疾病、認(rèn)知功能障礙和皮質(zhì)盲。
治療依據(jù)來自病例報(bào)告，應(yīng)按下列方法重點(diǎn)實(shí)施胃腸道去污染和控制癲癇發(fā)作：
·如果尚未發(fā)生自發(fā)性嘔吐，那么攝入后1小時(shí)內(nèi)就診的患者應(yīng)接受洗胃，并按需以氣管內(nèi)插管保護(hù)氣道。
·所有攝入毒物后1個(gè)小時(shí)內(nèi)就診的患者都應(yīng)給予活性炭，在咨詢當(dāng)?shù)刂卸究刂浦行幕蜥t(yī)學(xué)毒理學(xué)專家后，部分?jǐn)z入1小時(shí)以上才就診的患者也可使用活性炭。對于神志改變或癲癇發(fā)作的患者，需要在經(jīng)胃管給予活性炭前行氣管插管來保護(hù)氣道，以便安全給藥。
·癲癇發(fā)作的處理包括苯二氮卓類藥物的一線治療。癲癇發(fā)作持續(xù)時(shí)應(yīng)根據(jù)癲癇持續(xù)狀態(tài)的推薦方案應(yīng)用苯巴比妥，隨后連續(xù)輸注抗癲癇藥物。如果有攝入異煙肼的可能，則應(yīng)給予大劑量吡哆醇（70mg/kg，最大劑量5g）；一項(xiàng)毒鼠強(qiáng)中毒的動(dòng)物模型證實(shí)，吡哆醇與螯合療法相結(jié)合時(shí)可顯著降低死亡率，在在兩項(xiàng)小型人類病例系列研究中，使用該療法的生存率為100%。
·根據(jù)動(dòng)物和人類的病例系列研究，有條件的話，快速給予2,3-二巰基-1-丙磺酸鹽可能有益于難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)。推薦的成人劑量如下：二巰丙磺鈉，125-250mg肌肉注射，每30分鐘到1個(gè)小時(shí)1次，直至抽搐停止。沒有關(guān)于兒童毒鼠強(qiáng)中毒的用藥信息。
·使用血液透析或活性炭血液灌流的體外循環(huán)毒物去除法已有報(bào)道，但證據(jù)還不足以證明它們能改善結(jié)局。
涕滅威
涕滅威是氨基甲酸酯類強(qiáng)效乙酰膽堿酯酶抑制劑，此藥的商品名通常是“Tres Pasitos”，來源是從能夠合法銷售的拉美國家非法進(jìn)口。該名稱意為“3小步”，表示其可快速殺死小鼠，小鼠攝入后最多走出3步就會死亡。
作為效果極強(qiáng)的膽堿酯酶抑制劑，涕滅威起效迅速，口服吸收良好，對人類的LD50為0.8mg/kg。在一項(xiàng)涕滅威滅鼠劑中毒的病例系列研究中，病死率為4%，包括自殺性攝入以及1例年幼兒童的好奇性攝入。中毒后的癥狀包括膽堿能中毒綜合征，類似于有機(jī)磷殺蟲劑中毒后的癥狀。治療方法和其他膽堿酯酶抑制劑中毒一樣，包括高劑量的阿托品和解磷定。通常僅在診斷和治療延誤時(shí)，患者才會死于嚴(yán)重的支氣管分泌物過多和呼吸肌無力。
α-氯醛糖
α-氯醛糖是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑和獸用麻醉劑，主要在歐洲用作滅鼠劑和殺鳥劑。人類嚴(yán)重中毒的報(bào)道很少，但確有發(fā)生，原因通常是大量攝入?；颊叩呐R床表現(xiàn)為CNS抑制、昏迷和肌陣攣，可能會死于呼吸功能不全。
處理包括為攝入后1小時(shí)內(nèi)就診的患者洗胃，以及積極治療癲癇發(fā)作。神志改變的患者需在洗胃前行氣管插管，以保護(hù)氣道?；钚蕴靠赡芤灿幸嬗跉獾朗鼙Ｗo(hù)及攝入不久的患者。
滅鼠優(yōu)
滅鼠優(yōu)因嚴(yán)重的人體毒性而不再使用。它于1975年作為單劑滅鼠劑和追蹤粉上市，商品名Vacor Rat-Killer（羅門哈斯公司，費(fèi)城），但在1979年就不再普遍使用。其外觀類似玉米面，由于一些家庭仍備有老產(chǎn)品，因此故意和意外中毒直到20世紀(jì)80年代仍然有報(bào)道。僅5mg/kg的暴露就可引起癥狀，且有攝入不足一袋(3克)就發(fā)生死亡的報(bào)道。
滅鼠優(yōu)類似于鏈佐星和噴他脒，它們都可以破壞胰島β細(xì)胞，在暴露后數(shù)小時(shí)內(nèi)就導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒。作為煙酰胺拮抗劑，它能抑制NAD和NADH的合成，而這兩者為細(xì)胞能量代謝所需。這也許可以解釋為什么滅鼠優(yōu)會導(dǎo)致全身自主神經(jīng)、外周神經(jīng)和CNS功能障礙。
臨床表現(xiàn)和診斷：急性滅鼠優(yōu)中毒患者有高血糖、酸中毒和嚴(yán)重的體位性低血壓，可以持續(xù)數(shù)月或無限期持續(xù)。外周神經(jīng)和腦神經(jīng)病變、無力、瞳孔功能障礙、無汗癥、陽痿等癥狀均有報(bào)道。神志改變從輕度嗜睡到明顯的腦病性譫妄均可發(fā)生。
滅鼠優(yōu)中毒的診斷依據(jù)是病史及臨床表現(xiàn)。
活性炭能夠有效結(jié)合滅鼠優(yōu)，所有攝入后1小時(shí)內(nèi)就診的患者都應(yīng)該使用活性炭。在咨詢當(dāng)?shù)刂卸究刂浦行幕蜥t(yī)學(xué)毒理學(xué)專家后，也可對攝入毒物1小時(shí)后才就診的部分患者使用活性炭。
滅鼠優(yōu)中毒的特異性治療重在防止煙酰胺拮抗作用，方法是首先緩慢靜脈推注煙酰胺500mg，然后每4小時(shí)給予一次100-200mg的靜脈煙酰胺，持續(xù)48小時(shí)。建議兒科患者采用較小劑量，但沒有具體的劑量指南。沒有煙酰胺時(shí)可以用煙酸代替，但會加劇低血壓，且可能效果不佳。補(bǔ)液、鹽皮質(zhì)激素（如氫化可的松）和甲磺雙氫麥角胺可成功治療直立性低血壓。
有毒：雖然α-萘基硫脲和維生素D3可能會在急性攝入后導(dǎo)致中毒，但即使是大劑量攝入很可能也只會導(dǎo)致輕微作用。在明確情況下發(fā)生的少量毒物暴露可在家中處理，如果選擇到醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診，則只需要短時(shí)間觀察。
這些化合物的外觀，臨床表現(xiàn)和處理如下：
α-萘基硫脲（安妥）：是一種選擇性滅鼠劑，只對成年挪威大鼠和某些品種的狗有致死性。它是熱穩(wěn)定的無臭灰色粉末，容易和谷物或玉米混合成毒餌，攝入后誘發(fā)目標(biāo)動(dòng)物呼吸衰竭。在目標(biāo)物種中，血管內(nèi)皮損傷迅速導(dǎo)致肺水腫和胸腔積液。雖然可能對人類有肺毒性且廣泛使用，但沒有嚴(yán)重病例的文獻(xiàn)報(bào)道。一項(xiàng)病例系列研究描述了因自殺而服用安妥和氯醛糖的患者，他們的肺部高分泌比單獨(dú)攝入氯醛糖時(shí)更嚴(yán)重；但患者在大量攝入的情況下仍全部存活。人類的半數(shù)致死量相當(dāng)高，約4g/kg。支持治療是安妥中毒后的主要療法?；钚蕴磕芙Y(jié)合安妥，如果患者在攝入后1小時(shí)內(nèi)就診并保持清醒和警覺，則應(yīng)給予活性炭。
維生素D3：維生素D3最初由貝爾實(shí)驗(yàn)室在1984年作為滅鼠劑研制出來，商品名為Quintox和Rampage。嚙齒類動(dòng)物特別易受鈣平衡細(xì)小變化的影響，該產(chǎn)品利用這一點(diǎn)在2-5日內(nèi)通過脫水、器官鈣化和節(jié)律障礙來殺死目標(biāo)。其不會立刻致死，也不會讓食物產(chǎn)生特殊的味道和外觀，因此不像磷化物、士的寧和α-萘基硫脲一樣會引起怯餌。公眾以及職業(yè)滅害者均可使用維生素D3，常見商品形式為30克一包的藥丸。一粒藥丸含有大約2300U的維生素D。維生素D3可以通過促進(jìn)骨鈣動(dòng)員和增加腸道吸收導(dǎo)致高鈣血癥。雖然沒有滅鼠劑致維生素D過多癥的人類病例報(bào)告，但有關(guān)維生素D補(bǔ)充不當(dāng)導(dǎo)致患病的報(bào)道很多。通常，長期每日攝入50000U以上會對人體造成毒性。鈣濃度超過11.5mg/dL會引起厭食、乏力、定向障礙、多尿、嘔吐、腎鈣沉著癥和腎功能不全。如果僅有小劑量攝入史，則沒有進(jìn)一步的評估必要。大量攝入后（即每日劑量>50000U），應(yīng)監(jiān)測患者高鈣血癥癥狀，在就診時(shí)應(yīng)檢測血清鈣水平。暴露后48小時(shí)的血清鈣水平正?？沙庵卸尽?div style="height:15px;">
低毒：少量攝入時(shí)一般沒有毒性，比如兒童因好奇而攝入。然而，青少年或成人因自殺而過量攝入抗凝血滅鼠劑和溴殺靈時(shí)，它們可引起嚴(yán)重毒性。
