據(jù)我國(guó)2017版2型糖尿病防治指南表明，我國(guó)糖尿病患病率已從1980年的0.67%飆升至 2013年的10.4%[1]。2型糖尿病主因胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR），伴或不伴有胰島素分泌不足。IR的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，主要是血液中胰島素的生物效應(yīng)降低，包括機(jī)體對(duì)胰島素的生物調(diào)節(jié)作用的敏感性和（或）反應(yīng)性降低兩個(gè)方面。

為何會(huì)出現(xiàn)胰島素抵抗？

胰島素抵抗早期，機(jī)體會(huì)代償性地分泌過(guò)多的胰島素以維持血糖的穩(wěn)定。胰島素抵抗易導(dǎo)致代謝綜合征和2型糖尿病。

胰島素抵抗在糖尿病及心血管疾病發(fā)病前多年就可存在，常常與肥胖、年齡的增長(zhǎng)、高血壓、高脂血癥相伴隨。

肥胖是引起胰島素抵抗最常見(jiàn)的原因，環(huán)境因素對(duì)胰島素抵抗也起著重要作用，高糖、高脂飲食等高熱能飲食和活動(dòng)量少是導(dǎo)致胰島素抵抗的主要原因。

胰島素抵抗也是細(xì)胞對(duì)胰島素反應(yīng)遲鈍，在很多情況下，體內(nèi)胰島素量并不少，但組織細(xì)胞卻對(duì)胰島素的作用變得遲鈍了，這種情況叫做胰島素抵抗。當(dāng)身體對(duì)胰島素的敏感性下降時(shí)，為了維持機(jī)體的正常代謝水平，胰島不得不分泌更多的胰島素。

一旦胰島素分泌能力下降，不能產(chǎn)生足夠多的胰島素滿(mǎn)足身體需要時(shí)，血糖就會(huì)升高。由此可見(jiàn)，胰島素抵抗是發(fā)生糖尿病的重要危險(xiǎn)因素。

1995年，Stern提出了“共同土壤學(xué)說(shuō)”,認(rèn)為胰島素抵抗是代謝異常的共同危險(xiǎn)因素，胰島素抵抗是高血壓、向心性肥胖、血脂異常、糖代謝紊亂同時(shí)并存和共同聯(lián)系的基礎(chǔ)。

中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)(CDS)在2004年《中國(guó)糖尿病防治指南》的建議基礎(chǔ)上，對(duì)代謝綜合征的組分量化指標(biāo)進(jìn)行修訂如下:

具備以下的3項(xiàng)或更多:

①腹部肥胖(男性腰圍>90厘米,女性腰圍>85厘米);

②血甘油三酯≥1.70毫摩爾/升;

③血高密度脂蛋白膽固醇<1.04毫摩爾/升;

④血壓≥130/85毫米汞柱;

⑤空腹血糖≥6.1毫摩爾/升或糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖≥7.8毫摩爾/升或有糖尿病病史。

胰島素抵抗：一半源于遺傳，一半因不良生活方式

胰島素抵抗正在變得越來(lái)越普遍。原因很復(fù)雜，尚未完全闡明，已知遺傳因素十分重要，而肥胖（特別是腹部肥胖）、攝食過(guò)多（尤其是大量攝入高碳水化合物、高量的飽和脂肪、深色肉、反式脂肪、大量軟飲料）以及缺乏運(yùn)動(dòng)等不良生活方式也是造成胰島素抵抗的重要原因。

此外，妊娠、嚴(yán)重感染、外傷等導(dǎo)致的嚴(yán)重生理和心理應(yīng)激反應(yīng)，使用糖皮質(zhì)激素藥物等，均可導(dǎo)致胰島素抵抗。

隨著年齡的增長(zhǎng)，胰島素抵抗程度會(huì)逐漸加重，中年時(shí)期體重增加常導(dǎo)致胰島素抵抗迅速加重。流行病學(xué)調(diào)查顯示，在年輕人中，約10%的人具有胰島素抵抗的表現(xiàn)，而60歲以上人群高達(dá)一半以上存在胰島素抵抗。

如何減少胰島素抵抗

來(lái)自于美國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)、慢性疾病防治研究的權(quán)威專(zhuān)家約翰遜建議改進(jìn)以下生活行為。

1、減少飽和脂肪、反式脂肪的攝取。

這些脂肪的主要源頭是暗紅色的肉、棕櫚油、椰子油、高脂奶制品和廉價(jià)油，比如玉米油或者其他部分氫化油。

2、減少運(yùn)動(dòng)飲料和含有大量果葡糖漿的加工食品，請(qǐng)購(gòu)買(mǎi)加工食品前務(wù)必讀其標(biāo)簽。

3、少吃高血糖生成指數(shù)的食物，比如葡萄糖、蔗糖等直接轉(zhuǎn)化為糖分的單糖類(lèi)。

4、讓蛋白質(zhì)在你的飲食中占到27％，但是要避免富含飽和脂肪或反式脂肪的蛋白質(zhì)。

5、避免肥胖，脂肪細(xì)胞產(chǎn)生能增加胰島素抵抗的物質(zhì)，尤其是腹部(內(nèi)臟)脂肪。脂肪細(xì)胞數(shù)量減少。有害物質(zhì)的數(shù)量也隨之下降。

6、馬上停止吸煙，或者盡可能少抽煙。香煙中的化學(xué)物質(zhì)會(huì)增加胰島素抵抗。

7、通過(guò)食物和補(bǔ)充劑在膳食中增加Ω一3脂肪酸用量。主要有奇亞籽、鮭魚(yú)、亞麻、亞麻籽油、核桃、橄欖油和菜籽油。

8、減少c反應(yīng)蛋白。

低升糖指數(shù)飲食（返回糖友圈平臺(tái)發(fā)送關(guān)鍵詞：77）可以減少C反應(yīng)蛋白，攔糖虎就是一款低生糖指數(shù)的食物伴餐粉。

9、增加膳食纖維的攝入。

膳食纖維眾多好處之一是穩(wěn)定葡萄糖代謝。蔬菜水果中含有大量膳食纖維。

10、避免軟飲料，如可樂(lè)、果汁、蔬菜汁、含乳飲料、蛋白質(zhì)飲料等。

11、攝取足量維生素D。

血液中維生素D含量較高的人最不容易患2型糖尿病。補(bǔ)充維生素D(每天大于800國(guó)際單位)，可以降低2型糖尿病的形成。

事實(shí)上，同時(shí)服用超過(guò)1200 mg的鈣和超過(guò)800國(guó)際單位的維生素D，能把患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)減小33％。維生素D和鈣共同作用還可減小胰島素抵抗。

12、保持充足的睡眠，最好每晚有7~8小時(shí)的睡眠時(shí)間。

13、運(yùn)動(dòng)——有氧運(yùn)動(dòng)為主，包括快走、慢跑、騎自行車(chē)、游泳、打太極等。尤其是八段錦，被很多糖友證實(shí)為對(duì)血糖非常有幫助的太極氣功。可以返回「糖友圈平臺(tái)」發(fā)送關(guān)鍵詞：bd。

改善胰島素抵抗的藥物

血糖對(duì)胰島素不敏感（胰島素抵抗）也是引發(fā)糖尿病的主要原因，因此在對(duì)糖尿病的治療中，要使用可以改善胰島素抵抗的藥物。這種藥物主要包括雙胍類(lèi)和噻唑烷二酮類(lèi)。

雙胍類(lèi)藥物主要是二甲雙胍，它一方面可以減少肝臟產(chǎn)生糖類(lèi)物質(zhì)，另一方面能增加身體對(duì)胰島素的敏感性。

噻唑烷二酮類(lèi)藥物主要是羅格列酮和吡格列酮，它們通過(guò)增加脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，提高這些細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用，以降低血糖、血壓，減少炎癥、血栓的發(fā)生。同時(shí)還能增加血液中的高密度蛋白，可減少脂肪肝和心腦血管病的發(fā)生。

這兩類(lèi)藥物與以下藥物聯(lián)用，對(duì)改善胰島素抵抗的作用更為明顯：

雙胍類(lèi)與a-葡萄糖苷酶抑制劑的聯(lián)合使用

二甲雙胍的主要作用是降低空腹血糖，a-葡萄糖苷酶抑制劑則主要是降低餐后血糖。兩者聯(lián)用，療效相加。這種聯(lián)合用藥的方案比較適合肥胖的2型糖尿病患者，除可減輕體重外，還可以改善胰島素抵抗。

兩藥的作用機(jī)制都會(huì)影響到胃腸道對(duì)食物的消化或吸收，所以二者聯(lián)用很可能會(huì)增加胃腸道的副作用。

雙胍類(lèi)與噻唑烷二酮類(lèi)藥物的聯(lián)合使用

雙胍類(lèi)與噻唑烷二酮類(lèi)藥物都可以改善胰島素抵抗。二甲雙胍可改善肝胰島素抵抗，抑制內(nèi)源性葡萄糖生成。

噻唑烷二酮類(lèi)藥物的作用機(jī)制則是改善骨骼肌胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用。因兩類(lèi)藥物的作用機(jī)制不同，聯(lián)合使用可達(dá)到作用互補(bǔ)，既能增加胰島素的敏感性，也能提高降糖作用。

此外，二甲雙胍還能將噻唑烷二酮類(lèi)藥物使體重增加和低密度蛋白升高的副作用抵消。研究已經(jīng)證實(shí)，聯(lián)合使用兩類(lèi)藥物3個(gè)月以后，空腹血糖和糖化血紅蛋白的水平都比較樂(lè)觀。

磺脲類(lèi)與噻唑烷二酮類(lèi)藥物的聯(lián)合使用

磺脲類(lèi)藥物失效的患者可以聯(lián)用這兩類(lèi)藥物，不僅可以明顯地控制血糖，還可以明顯地改善胰島素抵抗，降低胰島素水平。

有高胰島素血癥的患者聯(lián)合使用這兩類(lèi)藥物，胰島素水平下降得尤為明顯。值得注意的是，這兩種藥物的聯(lián)用可能會(huì)出現(xiàn)低血糖。為避免這一情況，可適當(dāng)減少磺脲類(lèi)藥物的劑量。

磺脲類(lèi)與噻唑烷二酮類(lèi)藥物聯(lián)用的療效和磺脲類(lèi)與二甲雙胍聯(lián)用的療效相似，但增加體重的副作用比較明顯，還會(huì)增加血液中低密度脂蛋白膽固醇的水平。抑制葡萄糖吸收的藥物（具體用藥請(qǐng)遵醫(yī)囑）。

參考文獻(xiàn)
[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國(guó)2型糖尿病防治指南（2017年版）[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2018，38（4）：292-344.

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