胰腺炎是小動(dòng)物臨床中比較危重的消化道內(nèi)科病。本病發(fā)病較急，來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)。很多急性病例會(huì)引起死亡。
胰腺炎的發(fā)病機(jī)理不多說(shuō)了。我們主要說(shuō)急性水腫型胰腺炎。
教科書關(guān)于胰腺炎的臨床癥狀論述基本差不多：
1、突發(fā)嘔吐、腹瀉?？赡苎恪Ｒ部赡苤颈恪?/strong>
2、發(fā)燒。或精神沉郁。
3、典型的癥狀：祈禱姿勢(shì)。
4、急性休克或死亡。
關(guān)于貓的胰腺炎的癥狀描述更少一些。
事實(shí)上，臨床所見(jiàn)到的胰腺炎，比教科書描述的要復(fù)雜和隱蔽得多。更沒(méi)有什么典型和直觀癥狀來(lái)提示醫(yī)生。我總結(jié)一下，基本上如下：
1、肥胖和營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩的動(dòng)物易發(fā)病。
2、動(dòng)物食性雜。多以高蛋白，高脂肪食物為主。甚至是純?nèi)馐场?/strong>
3、很多胰腺炎繼發(fā)于細(xì)小病毒性腸炎之后。
4、貓的胰腺炎常與膽囊炎，十二指腸炎混合感染，也稱“三腺炎”。
5、可能有嘔吐，腹瀉。腹瀉物可能是脂肪便，也可能便血。
6、很多胰腺炎的動(dòng)物并不表現(xiàn)祈禱姿勢(shì)。但都會(huì)有明顯的腹部疼痛表現(xiàn)。
7、很多胰腺炎的動(dòng)物會(huì)并發(fā)有黃疸、腎衰等癥狀出現(xiàn)。
8、所有的消化道病變，排除病毒感染，經(jīng)過(guò)三天左右的治療，沒(méi)有明顯好轉(zhuǎn)者，一定要排除胰腺炎的可能。
9、胰腺炎可引起急性死亡。無(wú)明顯癥狀和征兆。（急性壞死型胰腺炎）
關(guān)于胰腺炎的診斷：很多醫(yī)院依靠生化的AMY來(lái)診斷。這是片面的。
1、血常規(guī)檢測(cè)通常變化不大。僅表現(xiàn)在白細(xì)胞變化上。
2、血液生化檢測(cè)：
AMY診斷胰腺炎并不是特異性的?？赡茉诿黠@升高的時(shí)候才有參考價(jià)值。
淀粉酶和脂肪酶代謝途徑：由胰腺釋放進(jìn)入腹腔液，經(jīng)橫膈淋巴管吸收進(jìn)入血液。部分在腎臟降解失活。
血液淀粉酶活性：對(duì)于犬診斷敏感性和特異性分別為62%和57%。貓無(wú)意義。潑尼松龍和地塞米松可降低健康犬血清淀粉酶活性。
血液脂肪酶活性：對(duì)于犬診斷敏感性和特異性分別為73%和55%。貓無(wú)意義。熱應(yīng)激和給予潑尼松龍或地塞米松也可引起犬血清脂肪酶活性升高。
犬血清淀粉酶和脂肪酶活性的判讀應(yīng)該謹(jǐn)慎，其值只有升高為參考值上限的3-5倍才可能為胰腺炎。
3、美國(guó)IDXX公司生產(chǎn)的犬貓胰腺炎快速診斷試紙。SNAP? cPL?（犬胰腺炎快速檢測(cè)試劑）cPLI對(duì)于犬胰腺炎的診斷敏感性超過(guò)80%。即使患有腎功能衰竭，其血清cPLI濃度仍可用作胰腺炎診斷的指標(biāo)。假定患犬出現(xiàn)了假陽(yáng)性結(jié)果，其血清cPLI濃度對(duì)于患有胃炎的犬特異性仍可高達(dá)96%。fPLI對(duì)于貓胰腺炎的診斷敏感性和特異性分別為67%和91%。
4、超聲診斷：胰腺炎的診斷腹部超聲檢查相對(duì)于腹部放射學(xué)來(lái)說(shuō)更具有特異性。但僅僅增大的胰腺并不能就確診為胰腺炎，因?yàn)殚T脈高壓或低白蛋白血癥也可見(jiàn)胰腺水腫。一項(xiàng)對(duì)70只患有嚴(yán)重胰腺炎的研究顯示腹部超聲檢查敏感性為68%。
胰腺炎的治療：方法有很多。常用支持療法，解痙止疼，抑制炎性因子和胰酶。
1、關(guān)于胰腺炎的解痙止疼：獸醫(yī)常用痛立定，美洛昔康。有一種論斷，犬的胰腺炎不能使用抗膽堿藥，如654-2和阿托品。這種觀點(diǎn)是錯(cuò)誤的。它的解痙止痛效果明顯好于痛立定，美洛昔康。我們?cè)谂R床上也經(jīng)常用于胰腺炎，消化道痙攣的治療。但連續(xù)使用不要超過(guò)3天，防止繼發(fā)腸梗阻。下面是理論依據(jù)：
山莨菪堿(654-2)是膽堿受體阻滯劑，具有松弛平滑肌、解除血管痙攣、改善微循環(huán)、鎮(zhèn)痛、抑制胰腺分泌、和降低胰酶原活化等作用，但常規(guī)用量肌注后有腸麻痹、口干等副作用，所以應(yīng)用其治療急性胰腺炎臨床一直存在爭(zhēng)議，而近來(lái)發(fā)現(xiàn)靜推大劑量山莨菪堿1.5-2.0mg/(kg.d)用于急性胰腺炎后，腸麻痹、口干等副作用很少，卻明顯減輕微循環(huán)損傷，縮短急性胰腺炎病程，降低死亡率。 SAP的發(fā)病機(jī)制中，因參與因素很多，如胰酶引起胰腺組織的自身消化、胰腺血液循環(huán)障礙及毛細(xì)血管壁通透性變化、氧自由基的作用、內(nèi)毒素等。研究表明急性胰腺炎時(shí)血中磷脂酶A2活性升高；而磷脂酶A2的釋放加速花生四烯酸的釋放；在血栓素合成酶等作用下可生成大量TXA2可致血管強(qiáng)烈收縮和血小板聚集而形成微血栓，造成急性胰腺炎時(shí)的胰腺灌注下降，使已水腫的胰腺轉(zhuǎn)化為SAP。另外在SAP早期就可以出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素可刺激機(jī)體釋放過(guò)量的細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)，形成瀑布樣連鎖放大效應(yīng)，引起嚴(yán)重的組織細(xì)胞損害，導(dǎo)致多器官功能衰竭。業(yè)已證實(shí)，炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素、磷脂酶A2和淀粉酶與胰、肝、腎、心臟等組織的病理學(xué)改變成相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，SAP的血淀粉酶、PLA2、內(nèi)毒素水平比較三個(gè)治療組明顯升高(P＜0.05)，同時(shí)組織學(xué)顯示胰、肝、肺、腎等重要臟器破壞最嚴(yán)重；而其他三個(gè)治療組的血淀粉酶、PLA2、內(nèi)毒素水平明顯降低，單獨(dú)應(yīng)用山莨菪堿治療SAP也有一定效果，其中以SAP+NT+654-2組最明顯，胰、肝、肺、腎的損傷程度也最輕，說(shuō)明：SAP可以誘導(dǎo)炎性介質(zhì)的明顯升高，并與腹腔臟器損傷的嚴(yán)重程度正相關(guān)，而山莨菪堿可抑制SAP的炎性介質(zhì)過(guò)度表達(dá)，減輕腹腔臟器損傷的程度。靜推大劑量山莨菪堿能減少胰腺外分泌、降低血液內(nèi)毒素水平，從而減少了腹內(nèi)臟器的進(jìn)一步損害，這對(duì)治療SAP具有臨床意義。大劑量山莨菪堿的全身應(yīng)用，阻滯胰周植物神經(jīng)，特別是迷走神經(jīng)纖維的效應(yīng)，不但可以減少神經(jīng)性胰液、胰酶分泌，同時(shí)還具有解痙、降低膽胰管系的壓力，特別是松弛Oddis括約?。贿@些對(duì)減少胰腺組織等進(jìn)一步損害有益。新近有文獻(xiàn)報(bào)告山莨菪堿不但能改善組織的微循環(huán)，還具有抗細(xì)胞因子、抗氧自由基、穩(wěn)定溶酶體膜、在細(xì)胞膜水平上與內(nèi)毒素相對(duì)抗，以及阻斷由于臟器缺血對(duì)細(xì)胞的不可逆損傷的作用。本研究結(jié)果與以上結(jié)論相符。同時(shí)在治療急性胰腺炎的臨床實(shí)踐中，我們?cè)诔Ｒ?guī)治療的同時(shí)，應(yīng)用大劑量山莨菪堿治療急性胰腺炎，包括重癥急性胰腺炎，發(fā)現(xiàn)能明顯改善治療效果，縮短治療時(shí)間，防止急性胰腺炎病情惡化，阻止向重癥急性胰腺炎發(fā)展，提高急性胰腺炎治愈率，進(jìn)而降低急性胰腺炎死亡率。
大劑量山莨菪堿治療急性胰腺炎的基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用研究 吉林大學(xué) 張更偉
http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis_Y965591.aspx
2、抑制炎性因子和胰酶：甲磺酸加貝酯（GabexateMesilate）。它是一種非肽類蛋白酶抑制劑。人醫(yī)臨床應(yīng)用普遍，并且價(jià)格更能接受。獸醫(yī)鮮有問(wèn)津。值得一試。
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