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作為受體酪氨酸激酶（RTK）家族的一員，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）信號(hào)可以調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和存活，以及其他功能。針對(duì)FGFR變體的臨床前實(shí)驗(yàn)結(jié)果令人鼓舞，并且在各種腫瘤（包括乳腺癌、肺癌、胃癌和尿路上皮癌）的小鼠模型中觀察到了抗腫瘤作用。

FGFR酪氨酸激酶抑制劑（FGFR-TKIs）也在臨床上逐步應(yīng)用，為患者帶來(lái)有效的疾病控制，但在一些早期臨床試驗(yàn)中，只有10%的患者病情緩解。這可能與不同F(xiàn)GFR的共表達(dá)、Klothoβ的表達(dá)、旁路信號(hào)激活和腫瘤異質(zhì)性有關(guān)。盡管在某些腫瘤中已經(jīng)取得了一些益處，但FGFR-TKI治療仍需進(jìn)一步改進(jìn)。

圖片來(lái)源：https://doi.org/10.1186/s12943-023-01761-7   

近日，來(lái)自南昌大學(xué)的研究者們?cè)贛ol Cancer.雜志上發(fā)表了題為“Unleashing the potential of combining FGFR inhibitor and immune checkpoint blockade for FGF/FGFR signaling in tumor microenvironment”的文章，該綜述介紹了FGF/FGFR信號(hào)在TME調(diào)節(jié)中的作用以及FGFR-TKI與ICB聯(lián)合的潛在機(jī)制。

成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGFs）及其受體（FGFR）在細(xì)胞命運(yùn)和血管生成中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，信號(hào)軸的失調(diào)驅(qū)動(dòng)了腫瘤的發(fā)生。因此，許多研究都將FGF/FGFR信號(hào)作為癌癥治療的靶點(diǎn)，一些FGFR抑制劑在不同的腫瘤中都有很好的療效，但治療效率仍有待提高。免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）的臨床應(yīng)用已使患者病情持續(xù)緩解。

盡管將FGFR抑制劑與免疫療法聯(lián)系起來(lái)的數(shù)據(jù)有限，但臨床前研究表明，F(xiàn)GF/FGFR信號(hào)傳導(dǎo)參與調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境（TME），包括免疫細(xì)胞、血管生成和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。這增加了ICB與FGFR酪氨酸激酶抑制劑（FGFR-TKIs）聯(lián)合治療FGF/FGFR信號(hào)失調(diào)患者的可能性。相反，F(xiàn)GFR-TKI療法可以通過(guò)促進(jìn)IFN-γ和GZMB的分泌、抑制PD-1/PD-L1和MHC的表達(dá)、抑制趨化因子的產(chǎn)生和促進(jìn)血管系統(tǒng)的正?；瘉?lái)逆轉(zhuǎn)免疫抑制微環(huán)境。

此外，研究者強(qiáng)調(diào)，F(xiàn)GFR-TKI可能通過(guò)癌癥免疫循環(huán)（例如，協(xié)助免疫細(xì)胞運(yùn)輸和浸潤(rùn)，促進(jìn)T細(xì)胞啟動(dòng)，減少免疫抑制細(xì)胞，提高腫瘤抗原性）幫助ICB治療。盡管某些臨床試驗(yàn)的結(jié)果似乎不支持FGFR-TKI與ICB聯(lián)合治療的有效性，但還需要對(duì)其他研究和數(shù)據(jù)進(jìn)行進(jìn)一步分析。

以FGF/FGFR信號(hào)傳導(dǎo)為靶點(diǎn)，多步驟調(diào)節(jié)腫瘤免疫循環(huán)。

圖片來(lái)源：https://doi.org/10.1186/s12943-023-01761-7

綜上所述， FGFR-TKI和ICB聯(lián)合治療可能促進(jìn)抗腫瘤作用，但這一發(fā)現(xiàn)僅在臨床試驗(yàn)中治療的少數(shù)惡性腫瘤中得到證實(shí)，在其他腫瘤中尚未觀察到直接結(jié)果。相關(guān)的臨床試驗(yàn)也在各種惡性腫瘤中取得進(jìn)展，預(yù)計(jì)會(huì)有更多的臨床結(jié)果來(lái)總結(jié)聯(lián)合治療的療效。（生物谷 Bioon.com）

參考文獻(xiàn)

Ruiwen Ruan et al. Unleashing the potential of combining FGFR inhibitor and immune checkpoint blockade for FGF/FGFR signaling in tumor microenvironment.  Mol Cancer. 2023 Mar 25;22(1):60. doi: 10.1186/s12943-023-01761-7.

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