由中國抗癌協(xié)會臨床腫瘤學(xué)協(xié)作專業(yè)委員會(CSCO)及福建省抗癌協(xié)會聯(lián)合主辦，福建省腫瘤醫(yī)院、福建省抗癌協(xié)會腫瘤內(nèi)科專業(yè)委員會共同承辦的“臨床腫瘤學(xué)新進(jìn)展學(xué)習(xí)班暨2015年福建省腫瘤內(nèi)科學(xué)術(shù)大會”于今日拉開序幕。
八月驕陽，萬物爭輝。為了更好的培養(yǎng)我國腫瘤內(nèi)科和腫瘤治療領(lǐng)域的后備力量，“臨床腫瘤學(xué)新進(jìn)展學(xué)習(xí)班暨2015年福建省腫瘤內(nèi)科學(xué)術(shù)大會”專門開設(shè)了青年醫(yī)師論文交流專場，為他們的成長和進(jìn)步提供更多鍛煉的機會和展示的舞臺。黃誠教授、崔同健教授、歐陽學(xué)農(nóng)教授、林小燕教授、許慎教授、劉健教授和安漢祥教授共同作為評審專家參加了此次青年委員論文交流。
本次會議共精選出12篇優(yōu)秀論文進(jìn)行評比，使青年醫(yī)生能夠有機會進(jìn)行才華展示和分享交流。
～青年醫(yī)師風(fēng)采～
陳玲：含雷替曲塞方案治療晚期結(jié)直腸癌的臨床觀察
陳譽：Combined analysis of EGFR and PTEN status in patients with KRASwild?type metastatic colorectal cancer
Objective: Todetermine the relationship between the expression of phosphatase and tensin homologue (PTEN) and EGFR in mCRC and the clinical outcome of cetuximab-containingchemotherapy.
Methods: One hundred and fifty-eight consecutive mCRC patients with wild-type KRAS status who receivedchemotherapy with or without cetuximab, and for whom tumor tissue wasavailable, were enrolled. The EGFR and PTEN expression was determined byimmunohistochemistry (IHC).
Results: A total of158 mCRC patients with wild-type KRAS status were enrolled in the study; 51patients received chemotherapycombined with cetuximab, 107 patients received chemotherapyalone.Patients who received chemotherapy combined withcetuximab had longer OS compared with patients who received chemotherapyalone. High EGFR expression was detected in 60patients, while normal PTEN expression was detected in 60 patients. The PTEN status was significantlyrelated with the histological grade. For patients who received chemotherapy combined with cetuximabthe median OS of patients with high-expression of EGFR waslonger than the OS of patients with low EGRF expression. Forpatient with normal PTEN themedian OS were longer than the median OS for patients with lossof PTEN. The ORR had a borderline associationwith EGFR and PTEN expression. In a multivariate analysis, ECOG PS, PTEN status, chemotherapy ± cetuximab, andthe interaction of EGFR or PTEN and chemotherapy ± cetuximab were independentprognostic factor for OS.
Conclusion: Ourfindings show that chemotherapycombined with cetuximab demonstrated encouraging antitumor activity for mCRCpatients with wild-type KRAS status. Especially, those who have high EGFRexpression or normal PTEN expression were more likely to benefit from such atreatment strategy. Subsequent studies in clinical trial cohorts will berequired to confirm the clinical utility of these markers.
戴毅君：老年乳腺癌的治療觀察
目的：對老年乳腺癌患者的臨床特點、治療情況及預(yù)后進(jìn)行分析, 探討老年乳腺癌患者合理的治療方案。方法：100例老年乳腺癌患者的臨床資料, 分別對其臨床特點、治療情況和無病生存期進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果：將100例患者分為60~69歲組和70歲及70歲以上組。兩組在組織學(xué)分類、病灶大小、淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移、 TNM 分期、 激素受體、Her-2表達(dá)及合并癥等情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。以上2 組患者在手術(shù)方式、化療方案、內(nèi)分泌治療藥物選擇、是否放療等情況比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后病理提示腋窩淋巴結(jié)陽性的患者有80例，但在無病生存期上有化療者與無化療者并無顯著差異。有75例患者術(shù)后病理提示ER和（或）PR陽性，其中有86.7%的患者接受了術(shù)后內(nèi)分泌治療，該部分患者的無病生存期比無接受內(nèi)分泌治療的患者得到了明顯的延長。結(jié)論：目前尚無老年乳腺癌患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方案可循，生理年齡不應(yīng)該是考慮治療模式的主要因素，結(jié)合耐受情況及不良預(yù)后因素能讓我們做出更好的選擇。
房文崢：Metformin potentiates rapamycin and cisplatin ingastric cancer in mice
Here we showedthat pAMPKα and PTEN were down-regulated and p-mTOR, p-S6, p-4EBP1, MMP7, andDCN1 were up-regulated in human gastric cancer tissue samples as compared tothat in the noncancerous tissues. Metformin inhibited tumor growth in mice.Also it enhanced cisplatin- or rapamycin-induced reduction of tumor growth ascompared with treatment of either drug alone. In addition to activation of AMPKand suppression of the mTOR pathway, a series of increased and decreased genesexpression were induced by metformin, including PTEN, MMP7, and FN1. We suggestthat metformin could potentially be used for the treatment of gastric cancerespecially in combination with cisplatin or rapamycin.
王杰松：培門冬酶治療結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤的近期療效及安全性
目的：探討對結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤患者采用培門冬酶為基礎(chǔ)的方案治療的療效及安全性。方法：收集本院于2010年01月至2014年12月收治結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤患者54例，根據(jù)數(shù)據(jù)表法分為治療組與對照組，治療組21例，治療組給予以培門冬酶聯(lián)合GLD[吉西他濱(Gem)、奧沙利鉑(L-OHP)、地塞米松(DXM)]方案治療，對照組33例，給予GLD方案治療，觀察與對比兩組患者的治療效果及主要毒副反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：治療組的完全緩解率、總有效率分別為33.33%、85.71%，顯著高于對照組的12.12%、57.57%，有統(tǒng)計學(xué)意義；治療組的Ⅲ～Ⅳ度腸胃道反應(yīng)、粒細(xì)胞計數(shù)下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性、FIB下降發(fā)生率分別為16.67%、6.67%、10.00%、2.35%，對照組的分別為14.56%、5.89%、10.00%、0%，F(xiàn)IB下降差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：對結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤患者采用培門冬酶治療，能有效改善患者的臨床癥狀及體征，近期療效顯著，且毒副反應(yīng)患者可耐受，值得推廣。
王貽軍：G-CSF間歇支持升白預(yù)防化療后粒細(xì)胞減少的臨床效果
目的：探討全身化療期間應(yīng)用G-CSF間歇支持升白預(yù)防粒細(xì)胞減少的臨床效果。 方法：回顧性分析我科2012年7月至2014年12月住院首次全身化療后出現(xiàn)Ⅲ、Ⅳ度粒細(xì)胞減少的37例患者，在后續(xù)相同方案化療期間及化療后給予G-CSF間歇支持升白預(yù)防粒細(xì)胞減少，采用自身對照方法分析預(yù)防性應(yīng)用G-CSF減少化療后粒細(xì)胞減少效果并觀察其不良反應(yīng)。結(jié)果：37例患者首次化療間歇期最低WBC1.66±0.54×109/l，NEUT 0.73±0.18×109/l；后續(xù)三個周期化療期間及化療后預(yù)防性給予G-CSF支持升白，化療期間及間歇期最低白細(xì)胞及粒細(xì)胞水平分別為（WBC 9.93±3.17×109/l，NEUT 7.29±2.60×109/l；WBC 9.36±4.29×109/l，NEUT 7.11±3.65×109/l），自身前后對照差別有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：化療后出現(xiàn)嚴(yán)重粒細(xì)胞減少的患者在后續(xù)化療期間給予G-CSF間歇支持升白，可有效預(yù)防粒細(xì)胞減少的發(fā)生及嚴(yán)重程度，保證化療按時進(jìn)行，G-CSF藥物相關(guān)不良反應(yīng)可耐受。
吳凡：PR陰性是Luminal B型乳腺癌的不良預(yù)后因素
目的：探討PR對Luminal B型乳腺癌預(yù)后的影響。方法：回顧性分析222例Luminal B型乳腺癌患者，比較PR陽性組和PR陰性組在臨床病理資料的差別，隨訪復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移事件，分析Luminal B型乳腺癌的不良預(yù)后因素。結(jié)果：PR陰性組的發(fā)病年齡大于PR陽性組，年輕乳腺癌更為少見，但淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移比例更高；PR陰性者中位DFS為31個月,短于PR陽性者的62個月；多因素COX回歸分析發(fā)現(xiàn)PR陰性仍然是預(yù)后不良因素，另外，Ki-67%大于35、初治時有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、術(shù)后未行化療也是Luminal B型乳腺癌的不良預(yù)后因素；根據(jù)HER2狀態(tài)進(jìn)行亞組分析后，不論HER2陽性或陰性亞組，PR陰性組的DFS均更短。結(jié)論：Luminal B型乳腺癌中，PR陰性提示預(yù)后不良。
肖琳琳：EGFR-TKIs維持治療晚期肺腺癌的臨床研究
目的:探討EGFR-TKIs維持治療晚期肺腺癌的療效觀察。方法:選取2010-2014年在我院收治的肺腺癌58例，按治療方法不同，一線誘導(dǎo)化療后EGFR-TKIs維持治療組32例，一線化療后觀察或最佳支持治療組26例。治療前予CT、B超、腫瘤標(biāo)志物、血常規(guī)、肝腎功能等基線檢查。維持治療組距末次化療21d后，開始口服吉非替尼或厄洛替尼，每8周復(fù)查病灶，持續(xù)至疾病進(jìn)展死亡或因不能耐受的不良反應(yīng)而終止治療。結(jié)果:32例維持治療組患者中，CR 0例，PR9例，SD 15例，PD 8例，客觀緩解率ORR 28.1%，疾病控制率DCR75.0%；中位PFS8.6個月，中位OS 14.9個月。26例觀察對照組患者中，CR 0例，PR 2例，SD 9例，PD 15例，ORR 7.7%， DCR 42.3%；中位PFS 3.4個月，中位OS12.3個月。比較兩組ORR、DCR，中位PFS和OS，有統(tǒng)計學(xué)差異性，維持治療組能提高近期療效，延長生存時間。維持治療組中女性、不吸煙、基因突變組的近期療效明顯高于男性、吸煙組、未知組；并顯著延長中位PFS 和OS。結(jié)論:EGFR-TKIs維持治療晚期肺腺癌的療效較好，值得臨床推廣。
張桂楓：阿瑞匹坦用于化療所致惡心嘔吐反應(yīng)的臨床觀察
目的：分析阿瑞匹坦聯(lián)合格拉司瓊及地塞米松預(yù)防高致吐性化療藥物所致相關(guān)性惡心嘔吐的療效及耐受。方法：2014年6月至2015年3月期間我科收治的接受順鉑、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺或表阿霉素治療的患者60例，采用隨機分組分為觀察組及對照組，每組各30例，比較兩組患者惡心、嘔吐發(fā)生情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果：觀察組與對照組患者急性惡心、延遲性惡心 、急性嘔吐 及延遲性嘔吐，急性CINV發(fā)生率基本相仿，而在延遲性CINV，觀察組顯著優(yōu)于對照組，惡心、嘔吐控制率上，觀察組也顯著優(yōu)于對照組。兩組藥物的不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)。結(jié)論：阿瑞匹坦與5-羥色胺受體阻滯劑及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合用治療高致吐性化療藥物引起的嚴(yán)重消化道反應(yīng)，可以改善化療誘發(fā)的惡心、嘔吐的發(fā)生率，并且具有很好的耐受性。
趙珅：經(jīng)照射半相合免疫細(xì)胞輸注小鼠模型抗腫瘤效應(yīng)研究
目的：1.探討不同照射劑量對小鼠淋巴細(xì)胞的增殖及殺傷能力的影響2.探討經(jīng)照射、非經(jīng)照射Parent→F1,F1→F1半相合免疫細(xì)胞輸注小鼠模型嵌合情況及抗腫瘤效應(yīng)。方法：1.制備經(jīng)照射的不同濃度的BALB/c 、 CC3HF1小鼠脾細(xì)胞懸液，用MTT法、LDH法檢測不同劑量照射對細(xì)胞增殖能力、殺傷能力的影響。2.以荷Hepa1-6瘤小鼠CB6F1(H-2b/d)作為受者鼠，以雌性BALB/c，BALB/c×C3H小鼠為半相合供者鼠，用流式方法檢測小鼠的嵌合狀態(tài)并檢測GvHD反應(yīng)及抗腫瘤效應(yīng)。結(jié)果：1. 5Gy照射可以顯著抑制小鼠淋巴細(xì)胞的增殖，且對淋巴細(xì)胞的殺傷活性影響不大，2. Parent→F1輸注模型中，供者淋巴細(xì)胞在小鼠體內(nèi)出現(xiàn)先減少后增多，又減少的趨勢。F1→F1輸注模型中，供者淋巴細(xì)胞在小鼠體內(nèi)3天內(nèi)全部被排斥掉。3.Parent→F1、F1→F1輸注模型可誘發(fā)抗腫瘤效應(yīng)，未出現(xiàn)GvHD。結(jié)論：Parent→F1,F1→F1半相合免疫細(xì)胞輸注小鼠模型，具備可誘發(fā)抗腫瘤作用，同時照射可以抑制GvHD產(chǎn)生，是一種有效的小鼠抗腫瘤模型。F1→F1半相合免疫細(xì)胞輸注小鼠模型是一種更接近臨床應(yīng)用的實驗?zāi)Ｐ汀?/span>
鄭敏：c-MYB基因及MicroRNA-150基因在結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤中表達(dá)及臨床意義
本研究旨在探討結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤(ENKTCL)組織中c-MYB基因及MicroRNA-150基因的表達(dá)水平及其相關(guān)性。應(yīng)用免疫組織化學(xué)Maxvision法和實時熒光定量PCR法分別檢測21例ENKTCL和10例增生性淋巴結(jié)炎組織中c-MYB蛋白和MicroRNA-150表達(dá)水平并進(jìn)行分析與比較。結(jié)果表明: ENKTCL組c-MYB表達(dá)顯著高于增生性淋巴結(jié)炎組，但c-MYB過表達(dá)與患者的年齡、性別、Ann Arbor分期、國際預(yù)后指數(shù)評分無關(guān)。相關(guān)性分析顯示ENKTCL 組織中MicroRNA-150表達(dá)與c-MYB表達(dá)呈顯著負(fù)相關(guān)。結(jié)論: MicroRNA-150可能通過靶向調(diào)控c-MYB基因表達(dá)參與了ENKTCL的發(fā)生發(fā)展。
吳婷：重組改構(gòu)人腫瘤壞死因子聯(lián)合順鉑腹腔灌注治療惡性腹水的臨床療效觀察
（排序不分先后）
～會場花絮～
《腫瘤醫(yī)學(xué)論壇》記者現(xiàn)場報道
