潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種慢性腸道炎癥性疾病，臨床上主要表現(xiàn)為黏液膿血便、腹瀉、腹痛及里急后重等[1]。其病因至今尚不完全清楚，目前認為主要與飲食和生活方式不規(guī)律以致腸道菌群失調(diào)，粘液和上皮屏障功能缺陷有關(guān)?，F(xiàn)代臨床治療多以水楊酸類藥物、糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑等藥物聯(lián)用，但其具有療效不穩(wěn)定、肝腎毒性、藥物依賴性以及病情易反復(fù)等問題[2]。中醫(yī)藥在治療UC 方面具有突出優(yōu)勢，可以有效地控制其臨床癥狀，并減少不良反應(yīng)。中醫(yī)理論認為本病病位在大腸，病在血分，氣血凝滯，病久及肺[3]，目前從肺腸合治法論治潰瘍性結(jié)腸炎已成為新的研究方向[4]。訶子收載于《中國藥典》2020 年版(一部)，為使君子科植物訶子Terminalia chebula Retz.及絨毛訶子Terminalia chebula Retz. var. tomentella Kurt.的干燥成熟果實，其味苦、酸、澀，性平，歸肺、大腸經(jīng)，具有澀腸止瀉、斂肺止咳、降火利咽的功效[5]?，F(xiàn)代研究表明，訶子對UC 具有一定的治療作用，可能與其下調(diào)結(jié)腸粘膜促炎因子有關(guān)[6-7]。鑒于訶子同歸肺與大腸經(jīng)，本研究將基于“肺與大腸相表里”理論，探討訶子對UC小鼠的治療作用。
訶子（產(chǎn)地：云南麗江），經(jīng)遼寧中醫(yī)藥大學(xué)翟延君教授鑒定為使君子科植物訶子Terminalia chebula Retz. 的干燥成熟果實。取訶子藥材粉末，分別加8倍量、6 倍量50 %乙醇回流提取兩次，每次1 h，合并濾液，揮發(fā)至無醇味，加水分別配制成0.13 g 生藥/mL、0.065 g 生 藥/mL、0.032 5 g 生 藥/mL 高、中、低劑量的訶子提取液，備用；柳氮磺吡啶腸溶片（SASP）（批號：H31020840，上海福利達制藥有限公司生產(chǎn)）。將柳氮磺吡啶腸溶片刮去包衣，研細，稱取適量，加水混勻，制成0.026 g/mL 的柳氮磺吡啶混懸液，備用[6]。
讀者是圖書館生存與發(fā)展的前提，離開這一主要因素，其它一切工作都是徒勞的，即使我們付出的勞動再多，也無法取得社會的認可和自身價值的體現(xiàn)。圖書館的工作做得好壞歸根結(jié)底是讀者工作做得怎么樣，因此，讀者工作是圖書館工作的重中之重，如何做好針對目前紙質(zhì)圖書借閱量逐年下降情況下高校圖書館讀者工作，適應(yīng)高校讀者閱讀多樣化及閱讀傾向的轉(zhuǎn)變，最大限度地滿足他們的閱讀需求，使圖書館資源得到更好、更充分的利用是每個圖書館館員應(yīng)思考的問題。
昆明小鼠，SPF 級，雄性，體質(zhì)量為（20±2）g，遼寧長生生物技術(shù)有限公司提供，動物合格證號：SCXK（遼）2015-0001。
小鼠超氧化物歧化酶（SOD）試劑盒、丙二醛（MDA）試劑盒、白細胞介素10（IL-10）試劑盒、白細胞介素1β（IL-1β）試劑盒、腫瘤壞死因子α（TNF-α）試劑盒、髓過氧化物酶（MPO）試劑盒，均購自上海朗頓生物科技有限公司，批號分別 為：20171014HF、20171014TT、20171014GP、20171014HS、20171014JA、20170328CT；葡聚糖硫酸鈉（DSS）（批號：9011-18-1，購自大連美侖生物技術(shù)有限公司）。過氧化氫、鄰聯(lián)苯甲胺、甲醛（均購自天津科密歐化學(xué)試劑有限公司）；染色液（MB9898，蘇木素伊紅（HE）染色試劑盒，購自大連美侖生物技術(shù)有限公司）。
FSH-2A 型可調(diào)高速勻漿機（常州市國旺儀器制造有限公司）；Multiskan Mk 3 型酶標儀（美國賽默飛世爾科技有限公司）；Fresco 型臺式高速冷凍離心機（德國Heraeus 公司）；FA1004B 型分析天平（上海精密科學(xué)儀器有限公司）。
甲洛洛倚靠在后門上，大聲驚叫：嘎絨，你額上怎么了？大家的目光一下聚到嘎絨身上，嘎絨把帽子往額前拉了拉，聲音有些發(fā)澀：門框上碰的。小丁過去揭下帽子：沒什么大礙吧，怎么這么不小心。甲洛洛馬上接嘴：總在河邊走，哪有不濕腳的。嘎絨的臉唰地一下紅到了耳根子，他怔怔地看著甲洛洛：你什么意思？甲洛洛瞇起眼睛，微微笑著：幸好沒碰著眼睛，不然今后就走不了夜路了。甲洛洛說著，偷偷觀察西西，西西自顧自地忙活著手里的事，可他們每一次說話，西西都停住了手里的東西。
按隨機對照原則將小鼠分為6 組，即空白組、模型組、柳氮磺吡啶組（0.52 g/kg）、訶子高劑量組（2.6 g/kg)、訶子中劑量組（1.3 g/kg）、訶子低劑量組（0.65 g/kg)，每組10 只。除空白組外，其余5 組每日自由飲用2.5 % DSS 水溶液，空白組自由飲用純凈水，連續(xù)造模4 d。以小鼠毛色晦暗、腹瀉及聚堆現(xiàn)象明顯、糞便隱血測試陽性為指標判定造模成功[8]。實驗第5 天，訶子高、中、低劑量組每日分別灌胃對應(yīng)給藥液0.4 mL/20 g，柳氮磺吡啶組灌胃柳氮磺吡啶混懸液0.4 mL/20 g，空白組和模型組灌胃同等容積的純凈水，連續(xù)7 d[6]。
每日記錄各組小鼠體重的變化，計算當日體質(zhì)相對率 =小鼠當日體質(zhì)量/小鼠實驗第1 天體質(zhì)量，對其毛色、聚堆情況和腹瀉情況進行疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）評分=毛色、聚堆情況×50 % 腹瀉情況×50 % [6]；每日收集各組小鼠糞便進行隱血檢測并計分[9]，DAI 評分標準及糞便隱血結(jié)果判斷標準見表1。末次給藥后，各組小鼠禁食不禁水24 h，摘眼球取血，常規(guī)分離血清，按試劑盒說明操作ELISA 法測定血清SOD、MDA；迅速脫頸處死小鼠，解剖結(jié)腸和肺組織，測量每只小鼠結(jié)腸長度，稱量每只小鼠肺的質(zhì)量，計算肺臟指數(shù) =肺質(zhì)量/小鼠體質(zhì)量[10-11]。之后迅速剪取肺腸組織病變嚴重處置于4 %甲醛溶液中固定，做HE 染色切片，觀察組織病理改變；剩余肺腸組織加適量生理鹽水，充分勻漿，3 000 r/min 離心10 min，吸取上清液，按試劑盒說明書操作，采用ELISA 法測定組織勻漿IL-10、IL-1β、TNF-α、MPO 水平[6, 8]。
表1 DAI 評分標準及糞便隱血結(jié)果判斷標準
Tab. 1 DAI scoring criteria and judgement standard of fecal occult blood
計分DAI 評分標準糞便隱血結(jié)果判斷標準毛色、聚堆情況 腹瀉情況0 毛色柔順明亮、小鼠活躍 無 滴加試劑2 min 后仍不顯色1 毛色柔順明亮、小鼠略呆滯 軟便粘附于墊料滴加試劑后由淺藍色漸變藍色2 毛色晦暗略雜亂、小鼠呆滯 稀便粘附于肛門滴加試劑后由淺藍褐色漸變藍褐色3 毛色晦暗炸毛明顯、小鼠聚堆 稀水樣便 滴加試劑后立即呈現(xiàn)藍褐色4 毛色晦暗炸毛明顯、小鼠聚堆 肉眼可見血便 肉眼可見血便
數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSS 17.0 軟件，數(shù)據(jù)結(jié)果以均數(shù)±標準差（
閱讀中的調(diào)查結(jié)果顯示，青少年使用各種閱讀APP的情況非常普遍。如，70%的被調(diào)查者認為“添加書簽”“做筆記”情況普遍，分別有60%的被調(diào)查者會使用電子書的筆記功能、跳讀功能輔助閱讀和樂于與他人分享自己的閱讀進度、想法。
2.4.1 對UC 小鼠體重、DAI 評分及糞便隱血的影響 各組小鼠實驗前體重?zé)o顯著性差異，DAI 評分均為0 分，糞便隱血檢測均顯陰性。造模4 d 后，除空白組外各組小鼠體重顯著下降，并出現(xiàn)毛色晦暗伴有炸毛、聚堆現(xiàn)象，腹瀉明顯，除空白組外各組小鼠隱血檢測均顯陽性。給藥7 d 后，柳氮磺吡啶組和訶子高、中、低劑量組體重顯著升高，聚堆、炸毛及腹瀉現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，隱血情況顯著好轉(zhuǎn)。模型組小鼠隨實驗進行，體重下降，DAI 評分升高，肉眼可見血便，且在11 d 后與空白組及各給藥組具顯著性差異。空白組小鼠11 d 之內(nèi)毛色順亮，無聚堆現(xiàn)象，無腹瀉現(xiàn)象，糞便隱血檢測均顯陰性。對各組小鼠實驗11 d 后的體重相對率、DAI 評分及糞便隱血檢測評分見表2。
表2 實驗11 d 后各組小鼠體重相對率、DAI 評分及糞便隱血檢測評分（
注：與空白組比較，#P ＜0.05，##P ＜0.01；與模型組比較，*P ＜0.05，**P ＜0.01。
組別 體質(zhì)量相對率 DAI 評分 糞便隱血評分空白組 1.08±0.07** 0.00±0.00** 0.00±0.00**模型組 0.75±0.05## 3.50±0.53## 3.80±0.42##柳氮磺吡啶組 1.09±0.11** 0.36±0.67** 0.55±0.69#**訶子高劑量組 1.10±0.13** 0.44±0.53#** 0.56±0.53#**訶子中劑量組 1.05±0.08** 0.90±0.74##** 0.80±0.79#**訶子低劑量組 0.92±0.08##** 1.45±0.69##** 1.18±0.87##**F 18.296 47.331 46.395 P 0.000 0.000 0.000
2.4.2 對UC 小鼠結(jié)腸長度及肺臟質(zhì)量的影響 與空白組比較，模型組小鼠結(jié)腸長度顯著縮短，肺臟質(zhì)量顯著增高，經(jīng)柳氮磺吡啶或訶子治療后，各組結(jié)腸長度有所增加，肺臟質(zhì)量也不同程度下降。對各組小鼠結(jié)腸長度及肺臟指數(shù)測量結(jié)果見表3。
2.4.3 對UC 小鼠肺腸組織病理學(xué)的影響 空白組結(jié)腸無明顯病變；模型組結(jié)腸上皮損傷嚴重，肌層細胞排列紊亂、斷裂，有炎性細胞浸潤，腔內(nèi)有大量分泌物；柳氮磺吡啶組和訶子高劑量組結(jié)腸上皮輕微損傷，腺體隱窩結(jié)構(gòu)完整，排列整齊，無炎性細胞浸潤，腔內(nèi)少許分泌物；訶子中劑量組結(jié)腸腺體隱窩結(jié)構(gòu)輕微損傷，絨毛結(jié)構(gòu)完整，有炎性細胞浸潤，腔內(nèi)少許分泌物；訶子低劑量組結(jié)腸上皮、絨毛損傷，隱窩腺體結(jié)構(gòu)輕度破壞，腔內(nèi)有分泌物；空白組肺無明顯病變；模型組肺氣管粘膜上皮嚴重損傷、壞死脫落，腔內(nèi)有膿性分泌物，肺泡間隔增厚；訶子高劑量組肺肺泡間隔內(nèi)有少量血細胞滲出，氣管粘膜上皮完整，腔內(nèi)無分泌物，肺泡間隔無增厚現(xiàn)象；訶子中劑量組肺肺泡間隔斷裂，少量炎性細胞浸潤，肺泡內(nèi)有少量漿液和紅細胞滲出；柳氮磺吡啶組和訶子低劑量組肺肺泡間隔輕度增厚，少量漿液和纖維素滲出，血管周圍有炎性細胞浸潤。各組小鼠結(jié)腸及肺HE 染色病理檢查結(jié)果如圖1 所示。
表3 各組小鼠結(jié)腸長度及肺臟指數(shù)（
注：與空白組比較#P ＜0.05；與模型組比較*P ＜0.05，**P ＜0.01。
組別 結(jié)腸長度/ cm 肺臟指數(shù)/ ×10-3空白組 10.54±0.95* 6.02±0.96*模型組 9.15±0.91# 7.27±0.36#柳氮磺吡啶組 10.67±1.59 6.94±0.21訶子高劑量組 10.62±1.18* 6.26±0.43**訶子中劑量組 10.00±0.67 6.62±0.49*訶子低劑量組 9.81±1.23 6.86±0.55 F 1.618 3.850 P 0.182 0.009
圖1 各組小鼠肺腸組織學(xué)變化
Fig. 1 Histological changes of lung and colon in mice of each group
2.4.4 對UC 小鼠血清及肺腸組織中細胞因子的影響 以ELISA 法檢測小鼠血清SOD、MDA 及肺腸組織勻漿IL-10、IL-1β、TNF-α、MPO 水平，結(jié)果顯示：模型組小鼠血清SOD 活性顯著低于空白組，MDA 水平顯著高于空白組，肺腸組織勻漿IL-10 水平顯著低于空白組，IL-1β、TNF-α、MPO 水平顯著高于空白組。柳氮磺吡啶組和訶子組與模型組比較SOD 升高而MDA 下降，肺腸組織勻漿中IL-10 升高而IL-1β、TNF-α、MPO 下降，肺勻漿中柳氮磺吡啶組各因子水平與模型組比較差異不明顯。各組小鼠血清及肺腸組織中細胞因子水平比較見表4 ～ 6。
表4 對模型小鼠血清SOD、MDA 影響（
注：與空白組比較， #P ＜0.05，##P ＜0.01；與模型組比較，*P ＜0.05，**P ＜0.01。
組別 SOD / （ng/mL） MDA / （ng/mL）空白組 5.79±0.31** 10.53±0.35**模型組 4.54±0.27## 14.21±0.74##柳氮磺吡啶組 5.35±0.56* 11.39±0.36##**訶子高劑量組 5.41±0.25** 11.14±0.83**訶子中劑量組 5.13±0.17##** 11.70±0.26##**訶子低劑量組 4.90±0.07##* 12.27±0.42##**F 10.419 27.334 P 0.000 0.000
表5 對模型小鼠結(jié)腸組織IL-10、IL-1β、TNF-α、MPO 的影響（
注：與空白組比較， #P ＜0.05，##P ＜0.01；與模型組比較，*P ＜0.05，**P ＜0.01。
組別 IL-10 / （pg/mL） IL-1β / （pg/mL） TNF-α / （pg/mL） MPO（ng/mL）空白組 191.54±5.47** 38.72±4.41** 240.41±10.35** 0.84±0.05**模型組 156.38±15.68## 50.24±1.50## 295.73±13.97## 1.01±0.03##柳氮磺吡啶組 179.70±13.02* 42.13±1.30** 250.88±16.14** 0.90±0.03**訶子高劑量組 178.81±12.34* 44.73±2.02#** 253.08±14.18** 0.88±0.04**訶子中劑量組 170.07±9.97## 44.15±2.54#** 263.65±16.67#** 0.93±0.03##**訶子低劑量組 167.45±6.00## 46.26±2.21##** 264.74±8.62##** 0.94±0.02##**F 5.668 13.954 11.711 14.259 P 0.002 0.000 0.000 0.000
表6 對模型小鼠肺組織IL-10、IL-1β、TNF-α、MPO 的影響（
注：與空白組比較， #P ＜0.05，##P ＜0.01；與模型組比較，*P ＜0.05，**P ＜0.01。
組別 IL-10 /（pg/mL） IL-1β/（pg/mL） TNF-α/（pg/mL） MPO /（ng/mL）空白組 213.22±18.13** 47.29±5.44** 257.33±16.41** 0.89±0.03**模型組 163.87±18.46## 63.53±3.53## 305.02±11.74## 1.12±0.04##柳氮磺吡啶組 181.54±7.03## 54.37±3.47#** 280.25±14.39#** 1.01±0.01##**訶子高劑量組 200.99±12.36** 49.90±4.81** 259.25±20.72** 0.92±0.06**訶子中劑量組 195.27±11.26* 53.36±2.19#** 269.03±31.78* 0.99±0.03##**訶子低劑量組 181.37±9.91## 56.98±2.18#** 268.99±27.35* 1.04±0.01##**F 8.419 12.826 3.968 29.611 P 0.000 0.000 0.007 0.000
“肺與大腸相表里”理論最早見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，曰：“大腸為肺之腑而主大便，邪痹于大腸，故上則為氣喘……故大腸之病亦能上逆而反遺于肺”，而《素靈微蘊》提到：“肺與大腸表里同氣，肺氣化精，滋灌大腸，則腸滑便易”，可見在中醫(yī)理論中，肺與大腸相互絡(luò)屬，病理上相互影響，大腸之病變，終會累及肺[12]。而通過提高肺的宣發(fā)肅降功能，可起到間接調(diào)節(jié)腸道固澀止瀉的作用?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)在大腸癌發(fā)生肺部轉(zhuǎn)移的風(fēng)險較其它部位高，進一步印證了腸病可及肺的現(xiàn)象[13]。在對UC 的病機研究中，由于UC 久病耗氣，正氣不足，影響肺宣發(fā)肅降之功。肺失宣降，影響氣血運行和津液輸布，加重氣血瘀滯，從而導(dǎo)致UC 反復(fù)發(fā)作，且治愈率低，復(fù)發(fā)率高[4]。有研究顯示UC 患者肺部淋巴細胞明顯增多，呼吸系統(tǒng)長期呈亞臨床狀態(tài)[14]，也有報道認為UC 患者長期產(chǎn)生GM-CSF 抗體可能觸發(fā)了自身免疫性肺泡蛋白沉積癥[15]，大量報道證明UC 與肺功能的損傷在臨床上存在一定聯(lián)系?，F(xiàn)代許多學(xué)者在治療UC 及其它腸病的同時多兼宣肅肺氣，取得較好效果[4, 16]。本研究采用DSS 誘導(dǎo)小鼠UC 的發(fā)生，模型小鼠腹瀉嚴重，乃至便血，與UC 的臨床癥狀相符，而小鼠結(jié)腸組織病變的同時，肺組織的各項指標差異說明結(jié)腸病變累及影響了肺部的正常生理功能。訶子具有澀腸止瀉、斂肺止咳的功效，歸肺、大腸經(jīng)，組方配伍主要治療久瀉、痢疾、腸風(fēng)瀉血等，即中醫(yī)的“腸澼”，在現(xiàn)代臨床上與UC 相對應(yīng)，本研究模型組小鼠血清SOD 活性降低，MDA 含量升高，肺與結(jié)腸組織中促炎因子IL-1β、TNF-α 水平升高，抑炎因子IL-10 水平下降，MPO 水平升高。MDA 是機體內(nèi)自由基過氧脂化反應(yīng)產(chǎn)物，具有細胞毒性，損害機體[17]；SOD 是一種可以清除自由基的活性酶，其活性降低，自由基反應(yīng)則增加[18]；MPO 是中性粒細胞中含量較高的一種酶，常作為衡量浸潤發(fā)生、評價炎癥程度的重要指標[9]；而肺與結(jié)腸組織中促炎因子和抑炎因子失調(diào)，腸道內(nèi)環(huán)境紊亂，炎癥加重[19]。訶子各劑量給藥組小鼠各項指標與模型組比較具有顯著性差異，且隨劑量增大，效果更明顯，表明訶子可通過減少模型小鼠體內(nèi)自由基的表達，提高SOD 活性，下調(diào)IL-1β、TNF-α，促進IL-10 產(chǎn)生，并抑制MPO 活性以減輕腸道炎癥及腹瀉癥狀，修復(fù)肺部的損傷，同時通過對肺功能的調(diào)節(jié)，促進腸道功能的修復(fù)，達到“肺腸同治”的作用。
(1)通過計算成都平原城市群在4個時間斷面上56個縣(區(qū))經(jīng)濟的主成分和綜合得分值，并根據(jù)經(jīng)濟綜合得分值對各縣進行排序，其中，2015年綜合排名前五的縣為龍泉驛區(qū)、武侯區(qū)、錦江區(qū)、金牛區(qū)和青羊區(qū)，后五名的縣為名山縣、金口河區(qū)、平武縣、青神縣和丹棱縣.
本研究通過對UC 模型小鼠各項指標的分析，討論了訶子基于“肺與大腸相表里”理論應(yīng)用于UC 小鼠的治療效果，以期為現(xiàn)代臨床探索治療UC 疾病提供方向和依據(jù)。但從本研究幾項指標來看，還不足以闡明訶子基于“肺與大腸相表里”理論治療UC 的機制。目前，腸道菌群和相關(guān)蛋白的表達是UC 的研究熱點，但其具體關(guān)系尚未有定論，關(guān)于訶子治療UC的研究還需深入開展。
參考文獻
[1] 王武斌, 于國華, 史淵源. 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究策略解析痛瀉要方治療潰瘍性結(jié)腸炎的分子作用機制[J].現(xiàn)代中藥研究與實踐, 2020, 34(1): 28-34.
[2] 陳 鋒, 嚴常開. 治療潰瘍性結(jié)腸炎藥物的最新進展[J]. 世界華人消化雜志, 2016, 24(12): 1840-1845.
[3] 王新月, 孫慧怡. 基于肺與大腸相表里理論探討從肺論治潰瘍性結(jié)腸炎[J]. 北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報, 2011, 34(3): 153-155.
[4] 黨 琳， 秦松林. 從肺腸合治法論治潰瘍性結(jié)腸炎[J]. 吉林中醫(yī)藥, 2019, 39(7): 841-844.
[5] 國家藥典委員會. 中華人民共和國藥典（一部）[S]. 北京: 中國醫(yī)藥科技出版社, 2020: 194.
[6] 溫聰聰, 鞠成國, 張 強, 等. 麩煨訶子不同部位抗?jié)冃越Y(jié)腸炎的譜效關(guān)系[J]. 中成藥, 2019, 41(8): 1910-1914.
[7] 董 鵬, 薛洪利. 訶子抗大鼠潰瘍性結(jié)腸炎免疫機制實驗研究[J]. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報, 2014, 16(6): 41-44.
[8] SHEN P, ZHANG Z C, ZHU K P, et al. Evodiamine prevents dextran sulfate sodium-induced murine experimental colitis via the regulation of NF-κB and NLRP3 inflflammasome[J]. Biomed Pharmacother, 2019, 110: 786-795.
[9] 梁晗業(yè), 徐志立, 陶小軍, 等. 五味子甲素對小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的治療作用[J]. 中藥藥理與臨床, 2017, 33(3): 38-42.
[10] HE W, LIU M Y, LI Y M, et al. Flavonoids from citrus aurantium ameliorate TNBS-induced ulcerative colitis through protecting colonic mucus layer integrity[J]. Eur J Pharmacol, 2019, 857: 172456.
[11] 王永鋒, 徐慶華, 段美玲. 基于TLR3/TRIF 通路探討梔子苷抗流感病毒引起的病毒性肺炎的實驗研究[J].病毒學(xué)報, 2020, 36(1): 35-43.
[12] 孫慧怡, 王新月, 吳 健, 等. 潰瘍性結(jié)腸炎肺功能損害和肺與大腸的表里關(guān)聯(lián)性[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(5): 591-594.
[13] 臧明泉, 任建琳, 靖 琳, 等. 從“肺與大腸相表里”論大腸癌防治[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2019, 28(1): 42-45.
[14] MARVISI M, BALZARINI L, MANCINI C, et al. Subclinical nasal and lung lymphocytosis in ulcerative colitis[J]. Inflamm Intest Dis, 2019, 3(4): 187-191.
[15] SAKAMOTO N, NAKASHIMA S, ISHIMOTO H, et al. Pulmonary alveolar proteinosis with ulcerative colitis[J]. Intern Med, 2018, 57(18): 2705-2708.
[16] 朱偉明, 陳玉超. 陳玉超教授辨治大腸癌用藥特色[J]. 長春中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報, 2017, 33(4): 568-570.
[17] 解春靜, 莊彥華, 欒雨蘢. 潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制中免疫因素的研究進展[J]. 細胞與分子免疫學(xué)雜志, 2013, 29(8): 889-892.
[18] 張 林, 張 偉, 解嵐嵐, 等. 青柏潰結(jié)湯對潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸黏膜SOD 及MDA 影響的研究[J]. 中國中醫(yī)急癥, 2018, 27(4): 630-632.
[19] 王 燕, 朱向東, 段永強, 等. 四神丸對潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸組織病理形態(tài)及血清抗炎、促炎因子平衡的影響[J]. 中醫(yī)研究, 2014, 27(1): 53-56.
