來(lái)源：醫(yī)學(xué)界消化頻道
作者：林海 沂水中心醫(yī)院
“休克”（shock）一詞原意為震蕩或打擊。
1731年法國(guó)醫(yī)生Le Dran首次將法語(yǔ)secousseuc譯成英語(yǔ)shock，并應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。目前對(duì)休克的認(rèn)識(shí)和研究已有200多年，其間經(jīng)歷了四個(gè)主要發(fā)展階段。即癥狀描述階段、急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段（也叫定位階段）、微循環(huán)障礙階段及細(xì)胞分子水平階段。
十九世紀(jì)末，那時(shí)的醫(yī)生僅能從臨床角度認(rèn)識(shí)休克，因此將休克描述成為“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓變小、尿量減少、神態(tài)淡漠和血壓降低”，并稱之為“休克綜合征”。上述關(guān)于休克臨床表現(xiàn)的描述十分生動(dòng)具體，至今對(duì)休克的診斷仍有重要的臨床意義。
在二次世界大戰(zhàn)期間，由于大量傷病員死于休克，促使人們對(duì)休克的機(jī)制進(jìn)行了較系統(tǒng)的研究。當(dāng)時(shí)人們認(rèn)為休克的本質(zhì)是急性循環(huán)衰竭，其關(guān)鍵是血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和動(dòng)脈擴(kuò)張引起低血壓（收縮壓<>臨床實(shí)踐表明，采用腎上腺素治療后，雖然部分病人獲救，但有些病人反而病情惡化。
20世紀(jì)60年代，Lillehei等在反復(fù)測(cè)定各種休克時(shí)的器官血流量和血流動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)上，提出了休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，各種不同原因引起的休克都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮所導(dǎo)致的微循環(huán)障礙。休克的關(guān)鍵在于血流而不是血壓，其機(jī)制是交感興奮而不是衰竭或麻痹。根據(jù)這一學(xué)說(shuō)，臨床上對(duì)休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，一反過(guò)去大量使用腎上腺素等升壓藥的常規(guī)，把補(bǔ)充血容量提到了首位，并結(jié)合應(yīng)用血管活性藥，甚至血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán)，極大地提高了救治休克的成功率。
20世紀(jì)80年代以來(lái)，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向敗血癥休克，人們從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平對(duì)休克發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究，認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展除了與微循環(huán)障礙有關(guān)外，還存在細(xì)胞分子方面的機(jī)制，與細(xì)胞損傷、血管通透性增加及促炎或抗炎的細(xì)胞因子的大量釋放有關(guān)。但是，近幾年來(lái)，臨床上采用拮抗某些促炎細(xì)胞因子的療法治療敗血癥休克，并未取得理想效果，敗血癥休克的死亡率仍居高不下。因此各種休克特別是敗血癥休克的發(fā)病機(jī)制，仍有待進(jìn)一步研究闡明。
休克的定義：目前認(rèn)為休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血、失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋，四肢濕冷，尿量減少或無(wú)尿，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。
由此可見(jiàn)，休克是一種急性組織細(xì)胞灌流量和功能不足而引起的臨床綜合征。主要表現(xiàn)血壓下降（高壓低于90mmHg）、面色蒼白、四肢濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、脈搏細(xì)速、神智遲鈍、尿量減少、代謝性酸中毒。它分為低血容量休克、心源性休克、分布性休克（包括感染性休克、過(guò)敏性休克、中毒性休克、神經(jīng)源性休克）、阻塞性休克（如廣泛肺栓塞、夾層動(dòng)脈瘤、心房粘液瘤等引起大的血流通道梗阻時(shí)發(fā)生的休克）。
休克的決定因素：重要臟器和組織細(xì)胞的灌流量和功能不足，引起動(dòng)脈壓降低又是其中的主要因素。動(dòng)脈壓下降取決于下列因素1、有效血容量減少（絕對(duì)減少見(jiàn)于出血、燒傷、頻繁嘔吐腹瀉、DKA、尿崩癥、腸梗阻等，相對(duì)減少見(jiàn)于劇痛、應(yīng)用麻醉劑后等原因，亦稱神經(jīng)性休克）2、心肌收縮力下降（即急性心肌梗死、重癥心肌炎等造成的心源性休克）3、心率改變（室速、室上速、房速或病竇等原因造成的休克）4、周圍血管阻力明顯下降見(jiàn)于感染性休克、過(guò)敏性休克。在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微循環(huán)容積的變化經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三個(gè)階段，包括三期（即缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循環(huán)衰竭期）休克早期除心腦腎血管處于舒張狀態(tài)，血流增加外，皮膚及骨骼肌和其它內(nèi)臟微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，流體靜壓減少。
休克的診斷主要包括是以下3個(gè)方面：1、有引起休克的病因：如果嚴(yán)重的感染、心力衰竭、大量失血、失液、疼痛等。2、有器官組織低灌注的表現(xiàn)：此時(shí)尚在休克代償期內(nèi)，血壓可為其正常基礎(chǔ)水平，但有皮膚濕冷、少尿等表現(xiàn)。3、進(jìn)入休克失代償期：血壓90/60mmHg，或者收縮壓較其基礎(chǔ)水平小于40mmHg以上，并且可出現(xiàn)酸中毒表現(xiàn)。也就是說(shuō)，如果一個(gè)人基礎(chǔ)收縮壓160mmHg，但120mmHg對(duì)于其來(lái)說(shuō)，可能就已經(jīng)不能保證組織灌注了。
消化科常見(jiàn)的容易導(dǎo)致休克的一些病因：除了消化道出血，其次是非出血性如大量的嘔吐、腹瀉、高熱及過(guò)度利尿。、放腹水后白蛋白補(bǔ)充不夠、胰腺炎滲出補(bǔ)液不足。神經(jīng)源性是血管床擴(kuò)張導(dǎo)致血容量不足創(chuàng)傷性由于失血和疼痛所致。但是不管起始原因，都是殊途同歸，最終引起血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減及組織灌注量不足。
如何及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克呢？其實(shí)休克的這些表現(xiàn)，除了酸中毒（酸中毒最好是用血?dú)夥治鰜?lái)發(fā)現(xiàn)）外都是可以直接通過(guò)肉眼和雙手能夠查出來(lái)的，只要勤到病人床邊簡(jiǎn)單查一下（測(cè)一下血壓和脈搏、呼吸，再摸一下四肢、額部、軀干的皮溫?？匆幌聦?dǎo)尿管尿液的流量，與靜脈滴入的液體量進(jìn)行比較），就可以大概判斷病人此刻宏循環(huán)和微循環(huán)的情況，隨時(shí)可判定休克是在減輕還是在加重，當(dāng)然也是隨時(shí)判定治療方法是否有效。所以在談到休克的ABC時(shí)，也包括要有判斷休克的過(guò)硬的基本功，只有那些用基本方法查不出，經(jīng)過(guò)認(rèn)真分析也無(wú)法判斷時(shí)才借助輔助檢查。
但在臨床中，有時(shí)我們?nèi)菀缀雎缘氖菣z測(cè)休克病人的尿量。休克病人需要每小時(shí)記錄一次尿量，雖然這個(gè)指標(biāo)的測(cè)定非常簡(jiǎn)單，但對(duì)監(jiān)視休克的病情有重要意義。
第一，監(jiān)測(cè)尿量有助于休克的早期診斷。腎血管比其它臟器血管對(duì)兒茶酚胺更為敏感，早在休克代償期，交感神經(jīng)興奮，腎臟成為靶器官（key organ），腎血管痙攣血流量減少帶來(lái)尿量減少。因此尿量的變化反映了腎毛細(xì)血管的灌流量，尿量成為內(nèi)臟血液灌流量的一個(gè)重要臨床指標(biāo)。由于少尿是發(fā)生在血壓下降之前，因此它是早期休克診斷的指標(biāo)之一。
第二，監(jiān)測(cè)尿量有助于在抗休克（輸血補(bǔ)液）治療以后判定循環(huán)功能是否改善。有人把尿看成心輸出量的一面鏡子，心輸出量不足必然帶來(lái)腎血流量和尿量減少，另外當(dāng)血壓（收縮壓）低于50 mmHg以下，腎小球?yàn)V過(guò)壓為零、尿的生成將會(huì)停止。因此尿量成為抗休克治療后判定血容量和循環(huán)功能（心輸出量、血壓等）變化的一個(gè)間接指標(biāo)。在無(wú)法測(cè)定病人血壓（如皮膚大面積燒傷病人）的條件下，觀察尿量更有重要的意義。
第三，監(jiān)測(cè)尿量有助于判定腎功能損害的性質(zhì)。休克時(shí)由于循環(huán)血量減少可帶來(lái)腎前性少尿，它主要通過(guò)補(bǔ)充血容量來(lái)糾正；而一旦發(fā)生腎小管壞死，也會(huì)由于腎實(shí)質(zhì)損害帶來(lái)腎性少尿，此時(shí)要控制輸液，以防止液體過(guò)多帶來(lái)水中毒。因此判定腎功能損害的性質(zhì)有重要的意義。一般說(shuō)來(lái)，持續(xù)低血壓經(jīng)過(guò)治療后血壓回升，卻長(zhǎng)時(shí)間少尿，即可能有腎小管病損。此時(shí)由于腎小管病變，重吸收功能減弱，尿鈉濃度超過(guò)20毫當(dāng)量／升（尿肌酐／血漿肌酐比低于20）且用速尿或其它利尿劑治療后，尿量不見(jiàn)增多，即可判定已發(fā)生腎小管壞死。
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