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Dalbeth N, et al., Lancet. 2021 

痛風(fēng)(Gout)是最常見(jiàn)的自身炎癥性疾病之一，其特征是血清尿酸（SUA）水平升高，從而導(dǎo)致尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)和關(guān)節(jié)周?chē)?strong>沉積，是最常見(jiàn)的炎癥性關(guān)節(jié)炎之一。

據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)高尿酸血癥呈明顯上升和年輕化趨勢(shì)，患者人數(shù)已達(dá)1.77億，總體患病率高達(dá)11.3%，基于線上用戶調(diào)研顯示，18-35歲的高尿酸血癥及痛風(fēng)患者占比近60%.

——數(shù)據(jù)來(lái)源：2021年《中國(guó)高尿酸血癥及痛風(fēng)趨勢(shì)白皮書(shū)》

痛風(fēng)已經(jīng)成為我國(guó)僅次于糖尿尿病的第二大代謝類(lèi)疾病。

痛風(fēng)的合并癥例如心血管疾病、感染、中風(fēng)、心律失常和糖尿病缺血性心臟病 、糖尿病，是老年痛風(fēng)患者住院的主要原因。

尿酸濃度升高的三種主要機(jī)制：內(nèi)源性過(guò)度生產(chǎn)、外源性（食物-衍生）攝入和尿酸排泄不足。尿酸的排出主要是腎臟和腸道。痛風(fēng)的迅猛增長(zhǎng)與人們飲食習(xí)慣的改變以及環(huán)境因素如腸道菌群失衡有關(guān)。

01

什么是痛風(fēng)

痛風(fēng)是一種炎癥性，疼痛形式的全身性關(guān)節(jié)炎。痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)和非關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)中沉積引起的常見(jiàn)病癥。

痛風(fēng)患者可不僅是老年人，任何人都可能患痛風(fēng)。

滑液偏振光顯微鏡顯示負(fù)雙折射尿酸單鈉晶體

Dalbeth N, et al., Lancet. 2021 

當(dāng)患有痛風(fēng)時(shí)，尿酸鹽晶體會(huì)在的關(guān)節(jié)中積聚多年，而大多數(shù)人卻不知道它們的存在?！栋灼?shū)》數(shù)據(jù)顯示，近70%的線上患者是通過(guò)身體出現(xiàn)不適后去醫(yī)院就診，27%是通過(guò)體檢的方式確診為高尿酸血癥或痛風(fēng)。

當(dāng)關(guān)節(jié)中有大量晶體時(shí)，其中一些會(huì)從軟骨溢出到關(guān)節(jié)中兩塊骨頭之間的空間中。?微小、堅(jiān)硬、鋒利的晶體可以摩擦關(guān)節(jié)的柔軟內(nèi)層，稱為滑膜，引起大量疼痛腫脹和炎癥。當(dāng)這種情況發(fā)生時(shí)，就是我們常聽(tīng)到的痛風(fēng)發(fā)作。

如果痛風(fēng)不治療，發(fā)作會(huì)越來(lái)越頻繁，并可能擴(kuò)散到新的關(guān)節(jié)。攻擊通常會(huì)影響大腳趾底部的關(guān)節(jié)，并且通常在凌晨開(kāi)始。

有尿酸鹽晶體的關(guān)節(jié)橫截面

02

痛風(fēng)的癥狀和并發(fā)癥

痛風(fēng)表現(xiàn)為嚴(yán)重疼痛的關(guān)節(jié)炎（痛風(fēng)發(fā)作）的間歇性發(fā)作，這是由對(duì)沉積的尿酸單鈉晶體的先天免疫反應(yīng)引起的。

?特點(diǎn)：疼痛，腫脹，灼燒，跳動(dòng)等

一個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)突然劇烈疼痛、腫脹、發(fā)紅和壓痛，可發(fā)生在關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)周?chē)M織（例如，滑囊、肌腱和肌腱）。疼痛包括刺痛、啃咬、灼燒或跳動(dòng)。受影響的一個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)變得腫脹、觸痛、溫暖和發(fā)紅。隨著時(shí)間的推移，可能導(dǎo)致骨骼和軟組織損傷以及關(guān)節(jié)畸形。

痛風(fēng)最常見(jiàn)的是影響大腳趾，但其他關(guān)節(jié)也可能受到影響，包括：?

腳上的其他關(guān)節(jié)、腳踝、膝蓋、肘部、手腕??、手指、腎臟。

痛風(fēng)發(fā)作通常是單關(guān)節(jié)的，多關(guān)節(jié)發(fā)作相對(duì)比較嚴(yán)重，通常發(fā)生在疾病控制不佳的患者或住院期間。多關(guān)節(jié)發(fā)作可伴有明顯的全身癥狀，包括發(fā)熱、寒戰(zhàn)，甚至譫妄。

?痛風(fēng)發(fā)作一般持續(xù)多久？

疼痛可能在開(kāi)始后的前 4 -12 小時(shí)內(nèi)最為嚴(yán)重。在最劇烈的疼痛消退后，一些關(guān)節(jié)不適可能會(huì)持續(xù)幾天到幾周。后面的攻擊可能會(huì)持續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間，并影響更多的關(guān)節(jié)。

?疼痛發(fā)作突如其來(lái)

痛風(fēng)的體征和癥狀幾乎總是突然發(fā)生，首次發(fā)作通常發(fā)生在夜間。

特定事件也可能導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作，比如：飲食過(guò)量、飲酒、創(chuàng)傷、某些藥物或手術(shù)?？沙掷m(xù)數(shù)天或數(shù)周，隨后的發(fā)作很常見(jiàn)，通常在 1 年內(nèi)。

隨著痛風(fēng)的進(jìn)展，關(guān)節(jié)可能無(wú)法正?；顒?dòng)。

?如果不治療會(huì)怎么樣？

在沒(méi)有治療的情況下，痛風(fēng)發(fā)作通常會(huì)在 7-14 天內(nèi)自限性。消退后，有一段無(wú)痛無(wú)癥狀期（臨界痛風(fēng)），直到再次發(fā)作痛風(fēng)。

有些患者只有一次痛風(fēng)發(fā)作，之后沒(méi)有任何進(jìn)一步的癥狀，甚至未經(jīng)治療。然而，不要抱著僥幸心理，大多數(shù)患者有反復(fù)發(fā)作。痛風(fēng)發(fā)作的復(fù)發(fā)難以預(yù)測(cè)，但復(fù)發(fā)發(fā)作的可能性與高尿酸血癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。

反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，這是一種惡化的關(guān)節(jié)炎。

隨著時(shí)間的推移，一些患有持續(xù)性高尿酸血癥的人還會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（由尿酸單鈉晶體引起的持續(xù)性關(guān)節(jié)炎癥）和結(jié)構(gòu)性關(guān)節(jié)損傷。

痛風(fēng)石性痛風(fēng)和慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎通常是長(zhǎng)期疾病，血清尿酸鹽沒(méi)有得到控制的表現(xiàn)。

如果痛風(fēng)沒(méi)有得到控制，往往會(huì)更頻繁地發(fā)生，長(zhǎng)期高尿酸水平和痛風(fēng)會(huì)導(dǎo)致其他健康問(wèn)題，?出現(xiàn)更嚴(yán)重的情況，例如：

· 腎結(jié)石

尿酸鹽結(jié)晶可能會(huì)聚集在痛風(fēng)患者的尿道中，導(dǎo)致腎結(jié)石。藥物可以幫助降低腎結(jié)石的風(fēng)險(xiǎn)。

· 動(dòng)脈變窄

這可能導(dǎo)致中風(fēng)、心臟病發(fā)作或其他心臟問(wèn)題的風(fēng)險(xiǎn)增加。

· 骨關(guān)節(jié)炎

骨關(guān)節(jié)炎通常發(fā)生在，尿酸鹽結(jié)晶和硬質(zhì)痛風(fēng)石引起關(guān)節(jié)損傷時(shí)。

· 心腦血管疾病

已有證據(jù)表明痛風(fēng)會(huì)增加血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。在英國(guó)痛風(fēng)患者在痛風(fēng)診斷前后的十年中被診斷患有外周血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加 50% 以上，女性的風(fēng)險(xiǎn)更大。

美國(guó)、中國(guó)臺(tái)灣和英國(guó)的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)與發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，可能是由于高尿酸血癥和慢性炎癥。在一項(xiàng)分析美國(guó)醫(yī)療保健索賠數(shù)據(jù)的研究中，痛風(fēng)患者和老年組的房顫風(fēng)險(xiǎn)較高。

· 癌癥

某些癌癥的風(fēng)險(xiǎn)增加，尤其是前列腺癌。

在中國(guó)臺(tái)灣和英國(guó)進(jìn)行的基于人群的隊(duì)列研究表明，痛風(fēng)與勃起功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)（中國(guó)臺(tái)灣為 21%，英國(guó)為31%）。

·心理健康問(wèn)題

痛風(fēng)患者患抑郁和焦慮的概率明顯高于一般人。??

一項(xiàng)針對(duì)痛風(fēng)患者心理健康的調(diào)查研究表明，在1805名接受治療的痛風(fēng)患者中，焦慮和抑郁的患病率分別為10%和12.6%。

· 甲狀腺功能低下?

一項(xiàng)基于人群的橫斷面研究，包括115名痛風(fēng)患者、439名高尿酸血癥患者和2254名無(wú)痛風(fēng)和高尿酸血癥的個(gè)體，結(jié)果表明，女性痛風(fēng)患者甲狀腺功能減退的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加（OR=2.44，95%可信區(qū)間1.15-5.17，p=0.02）.

· 糖尿病

一項(xiàng)研究跟蹤了英國(guó)35,000 多名痛風(fēng)患者，發(fā)現(xiàn)與沒(méi)有痛風(fēng)的人相比，患有痛風(fēng)的女性患糖尿病的可能性要高出 71%，對(duì)于男性來(lái)說(shuō)，風(fēng)險(xiǎn)增加了 22%。

03

痛風(fēng)的流行病學(xué)

由于痛風(fēng)是全球最常見(jiàn)的炎癥性關(guān)節(jié)炎，因此了解痛風(fēng)患病率的趨勢(shì)對(duì)于充分促進(jìn)醫(yī)療保健資源規(guī)劃非常重要。

關(guān)于痛風(fēng)患病率和發(fā)病率的報(bào)告因研究人群和采用的方法而有很大差異，但患病率從 <1% 到 6.8% 不等。

在西方國(guó)家，男性發(fā)病率為 3-6%，女性為 1-2%。在一些國(guó)家，患病率可能增加高達(dá)10%。

80 歲以上的男性和女性的患病率分別上升 10% 和 6%。

痛風(fēng)在男性中比在女性中更普遍，它發(fā)生在男性身上比女性多 2-6 倍。10%-20% 的成年人患有高尿酸血癥。而且，糟糕的是，目前痛風(fēng)發(fā)病率正在年輕化。

在絕經(jīng)后時(shí)期，女性痛風(fēng)的患病率趨于上升，但從未達(dá)到與男性相同的水平。在男性中，痛風(fēng)患病率從 35 歲開(kāi)始上升。

肉類(lèi)（器官肉）的嘌呤含量很高，酒精會(huì)抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄。

痛風(fēng)的患病率也取決于種族。據(jù)報(bào)道，黑人痛風(fēng)的患病率（5.0%）高于白人（4.0%）。最近在社區(qū)動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn) (ARIC) 的一項(xiàng)研究中，即使在調(diào)整了混雜因素后，黑人患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)也高出 1.5 倍。

我們國(guó)家沿海地區(qū)和經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)的地區(qū)痛風(fēng)患病率更高。

04

痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)因素

我們知道，高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的最重要危險(xiǎn)因素，血清尿酸與痛風(fēng)發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之間存在濃度依賴性關(guān)系。

如果體內(nèi)的尿酸水平較高，更有可能患上痛風(fēng)。與尿酸水平增高相關(guān)的因素包括：

我們吃的食物可以在痛風(fēng)癥狀的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。在很大程度上歸因于食物中的嘌呤，嘌呤被身體分解并轉(zhuǎn)化為廢物尿酸。在正常情況下，它會(huì)被腎臟從血液中過(guò)濾出來(lái)，并通過(guò)尿液排出體外。

如果尿酸的形成速度超過(guò)其從體內(nèi)排出的速度，它將開(kāi)始積聚，最終形成導(dǎo)致攻擊的晶體。

高嘌呤食物有哪些？

• 肉類(lèi)，如動(dòng)物內(nèi)臟，培根、火雞、小牛肉、鹿肉等
  

• 魚(yú)、海鮮和貝類(lèi)，包括鳳尾魚(yú)、沙丁魚(yú)、鯡魚(yú)、貽貝、鱈魚(yú)、扇貝、鱒魚(yú)等

• 酒精（尤其是啤酒）
  

中度嘌呤食物包括： 

• 肉類(lèi)，如牛肉、雞肉、鴨肉、豬肉和火腿 

• 貝類(lèi)，如螃蟹、龍蝦、牡蠣和蝦 

嘌呤含量相對(duì)較高的食物表詳見(jiàn)本文末附錄。

除上述高嘌呤食物之外，飲用高糖飲料也與痛風(fēng)相關(guān)。

具體的飲食建議可見(jiàn)本文08痛風(fēng)治療管理和預(yù)防章節(jié)。

氣象因素在痛風(fēng)加重及發(fā)病機(jī)制中的作用

Wu ZD, et al. Environ Res. 2022 

極端的溫度和濕度可能導(dǎo)致腎臟和腸道尿酸的排泄減少，以及皮膚尿酸的生成減少。長(zhǎng)期紫外線照射也可能導(dǎo)致皮膚產(chǎn)生尿酸。

氣象因素引起的持續(xù)高尿酸血癥可導(dǎo)致MSU晶體沉積。MSU晶體以兩種方式參與痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制。

• 在第一種途徑中，MSU晶體沉積可導(dǎo)致痛風(fēng)結(jié)節(jié)的形成。

• 其次，MSU晶體由先天性免疫細(xì)胞檢測(cè)，如巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞或?qū)ν达L(fēng)有反應(yīng)并產(chǎn)生炎癥因子的細(xì)胞。這些炎癥因子可導(dǎo)致痛風(fēng)急性發(fā)作。

此外，氣象因素可加重痛風(fēng)癥狀。痛風(fēng)的常見(jiàn)臨床癥狀是手、腳和膝蓋等關(guān)節(jié)部位的疼痛和腫脹。

空氣污染和痛風(fēng)關(guān)系的流行病學(xué)研究

Wu ZD, et al. Environ Res. 2022 

痛風(fēng)更常見(jiàn)于男性，女性的尿酸水平相對(duì)較低。然而，絕經(jīng)后女性的尿酸水平接近男性。

男性也更有可能更早地患上痛風(fēng)，通常在 30-50 歲之間，而女性通常在更年期后出現(xiàn)體征和癥狀。

肥胖是痛風(fēng)的重要危險(xiǎn)因素，是痛風(fēng)患病率和發(fā)病率上升的主要原因。

在 2018 年的一項(xiàng)薈萃分析中，肥胖（BMI ≥ 30 kg/m 2）與患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加 2 倍以上相關(guān)。

在一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)中，較高的 BMI 而不是腰臀比與痛風(fēng)有因果關(guān)系，獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素。

在非隨機(jī)瑞典肥胖受試者干預(yù)研究中，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)達(dá) 26 年的隨訪，減肥手術(shù)后痛風(fēng)的發(fā)病率降低了 40%。

痛風(fēng)、高尿酸血癥和合并癥之間的關(guān)系很復(fù)雜，有些疾病患者患高尿酸血癥和/或痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)更高，而另一些疾病則由痛風(fēng)引起。

最近的研究證實(shí)了早期對(duì)傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素（如高血壓和高脂血癥）、心血管疾病和慢性腎病的觀察。

一項(xiàng)來(lái)自英國(guó)臨床實(shí)踐研究數(shù)據(jù)鏈 (CPRD) 數(shù)據(jù)的大型研究，調(diào)查了首次診斷痛風(fēng)前后合并癥發(fā)生之間的時(shí)間關(guān)系。這項(xiàng)研究證實(shí)了高血壓、高脂血癥和腎臟疾病是痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素，以及公認(rèn)的痛風(fēng)與隨后的心血管疾病和腎臟疾病的關(guān)聯(lián)。

一項(xiàng)隊(duì)列研究的薈萃分析證實(shí)，高血壓和利尿劑治療易患痛風(fēng)。

來(lái)自英國(guó)、美國(guó)和加拿大的隊(duì)列研究也證實(shí)了痛風(fēng)和慢性腎病之間的雙向關(guān)聯(lián)，慢性腎病易患痛風(fēng)，進(jìn)而增加慢性腎病進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)。

在瑞典西部衛(wèi)生保健區(qū)登記處，在首次診斷痛風(fēng)時(shí)出現(xiàn)的大多數(shù)合并癥在女性中比男性更普遍。

一些用于控制高血壓的藥物，包括噻嗪類(lèi)利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 (ACE) 抑制劑和 β 受體阻滯劑，也可以增加尿酸水平。

其他可能引發(fā)痛風(fēng)的藥物或維生素還包括：

• 接受器官移植的患者，服用抗排斥藥物（如環(huán)孢素）也可能更易患痛風(fēng)；

• 左旋多巴——用于治療帕金森病；

• 水楊酸鹽和由水楊酸制成的藥物，如阿司匹林；

• 煙酸（維生素 B3），大量服用時(shí)會(huì)增加尿酸水平。

痛風(fēng)與阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 之間的關(guān)聯(lián)也已得到證實(shí)。缺氧會(huì)增強(qiáng)核苷酸周轉(zhuǎn)，增加代謝為尿酸的嘌呤的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致高尿酸血癥。

兩項(xiàng)使用英國(guó)初級(jí)保健數(shù)據(jù)的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，阻塞性睡眠呼吸暫停是痛風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

在對(duì)合并癥、BMI 和飲酒量進(jìn)行調(diào)整后1 年隨訪期間，患有阻塞性睡眠呼吸暫停的患者發(fā)生痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)比沒(méi)有阻塞性睡眠呼吸暫停的患者高 50%。阻塞性睡眠呼吸暫停患者診斷后 1-2 年痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)最高。

近期經(jīng)歷手術(shù)或創(chuàng)傷，有時(shí)會(huì)引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。在某些人中，接種疫苗會(huì)引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

腸道菌群失調(diào)，有害菌繁殖（下面詳解）。

05

痛風(fēng)和腸道菌群

痛風(fēng)一個(gè)多因素代謝疾病，主要是由尿酸異常升高和尿酸單鈉 (MSU) 結(jié)晶引起的。

痛風(fēng)是如何與腸道菌群產(chǎn)生關(guān)聯(lián)的？

在健康人中，從體內(nèi)排出尿酸有兩種途徑：

腎臟負(fù)責(zé)排出 70% 的尿酸；

另外30%則由腸道負(fù)責(zé)排出。

在這過(guò)程中，由腸道菌群分泌的尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將尿酸從血液中運(yùn)輸至腸腔，經(jīng)乳桿菌屬和假單胞菌屬等分解或由腸腔直接排出體外。

與擬桿菌腸型相比，普氏菌屬腸型的個(gè)體血清中的尿酸水平更高。擬桿菌屬具有 5-羥基尿酸水解酶 (K07127)，一種能夠?qū)⒛蛩徂D(zhuǎn)化為尿囊素的酶。

此外，痛風(fēng)患者的腸道微生物功能，尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也發(fā)生改變。

研究人員收集了來(lái)自 102 名痛風(fēng)患者和 86 名健康個(gè)體的 307 份糞便樣本。作者旨在確定中國(guó)痛風(fēng)患者腸道微生物組的功能特征，及其與尿酸血清水平等臨床參數(shù)的關(guān)系。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)：

• 痛風(fēng)患者的微生物組多樣性顯著下降

• 屬于擬桿菌屬、普雷沃氏菌屬和梭桿菌屬的物種在痛風(fēng)患者的腸道微生物群中富集

• 而一些產(chǎn)生丁酸鹽的細(xì)菌，例如來(lái)自羅氏桿菌屬、糞球菌屬的細(xì)菌屬相對(duì)減少

• 痛風(fēng)患者中參與碳水化合物代謝和能量代謝等基因的豐度更高，而健康對(duì)照組與尿酸降解相關(guān)的基因豐度更高

• 降尿酸和抗炎藥物可部分恢復(fù)患者的腸道菌群（與治療前痛風(fēng)患者相比，發(fā)現(xiàn)在治療 24 周后，腸道微生物群與健康對(duì)照組的相似度更高）
  

在研究中，克雷伯氏菌屬與尿酸鹽降解基因的相關(guān)性最高，作者認(rèn)為屬于腸桿菌科的細(xì)菌，如克雷伯氏菌屬，可能有助于腸道微生物組中的尿酸分解代謝，它們的豐度降低可能會(huì)降低腸道微生物組的功能，因此有助于增加尿酸水平。

痛風(fēng)相關(guān)微生物基因功能與尿酸鹽降解有關(guān)

Chu Y, et al. NPJ Biofilms Microbiomes. 2021

腸道細(xì)菌能夠使用嘌呤作為碳和氮的來(lái)源。嘌呤與尿酸有直接的關(guān)系，嘌呤是產(chǎn)生尿酸的主要物質(zhì)。

腸道微生物群與氨基酸和核苷酸堿基代謝密切相關(guān)，因此也與尿酸產(chǎn)生密切相關(guān)。核苷酸含有嘌呤或嘧啶堿基（含氮堿基）。

兩種類(lèi)型的堿基都直接或間接地衍生自氨基酸。同樣，鳥(niǎo)嘌呤和腺嘌呤嘌呤環(huán)可以從甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2和四氫葉酸 (THF) 衍生物從頭合成。

腸道細(xì)菌進(jìn)行的嘌呤分解代謝的最終產(chǎn)物是草酸和甘氨酸，通過(guò) (S)-脲基甘氨酸和嘌呤分解代謝的最終產(chǎn)物 (乙醛酸) 之間的轉(zhuǎn)氨作用產(chǎn)生尿酸和甘氨酸。

甘氨酸是谷胱甘肽、血紅素、肌酸和核酸生物合成所需的一種不可替代的氨基酸。甘氨酸有助于嘌呤環(huán)中 C-4、C-5 和 N-7 原子的形成。

細(xì)菌可能利用甘氨酸裂解系統(tǒng) (GSC) 將甘氨酸分解代謝為氨、CO2和甲基 (-CH2-) 以形成 5,10-亞甲基四氫葉酸?？傮w而言，GSC，也稱為甘氨酸合酶，本質(zhì)上是可逆的，厭氧菌可以在人體遠(yuǎn)端腸道提供的厭氧條件下顯著觸發(fā)甘氨酸的合成。

嘌呤環(huán)結(jié)構(gòu)及其構(gòu)象來(lái)源

Méndez-Salazar EO, et al, Rheumatol Int. 2022

大量的臨床研究表明炎癥會(huì)改變腸道微生物及其代謝產(chǎn)物，而受影響的腸道以及腸道微生物又會(huì)激發(fā)免疫響應(yīng)和代謝活動(dòng)，從而導(dǎo)致慢性炎癥，最終形成慢性疾病，包括痛風(fēng)。

痛風(fēng)作為一種早期誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答反應(yīng)，目前發(fā)現(xiàn) MSU 晶體是誘發(fā)以及加重炎癥反應(yīng)發(fā)生的重要介質(zhì)，其能引起白細(xì)胞趨化并分泌出大量炎性物質(zhì)，從而造成痛風(fēng)急性發(fā)作。

在調(diào)控機(jī)體對(duì) MSU 晶體誘發(fā)的炎癥反應(yīng)過(guò)程中，腸道菌群結(jié)構(gòu)改變引起乙酸鹽、丙酸鹽及丁酸鹽等短鏈脂肪酸，脂多糖（LPS）含量變化，因此腸道菌群在這過(guò)程中起著重要作用。

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制

注：圖中①部分包含腸道菌群、免疫、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激方面在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎中的作用機(jī)制；圖②部分為痛風(fēng)與骨代謝之間的相關(guān)性

?腸道菌群失衡->丁酸鹽減少->促炎發(fā)生

研究發(fā)現(xiàn)丁酸鹽調(diào)控 G 蛋白偶聯(lián)受體及相關(guān)炎癥信號(hào)通路的表達(dá)活性以減少促炎細(xì)胞因子的分泌，如果腸道菌群失衡導(dǎo)致丁酸鹽減少時(shí)將明顯促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

?變形菌影響腸道通透性，促使痛風(fēng)發(fā)作

其他研究人員也在實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了，在變形菌門(mén)的作用下，痛風(fēng)大鼠的腸上皮及腎臟內(nèi)皮的通透性會(huì)明顯增加，并出現(xiàn)腸道營(yíng)養(yǎng)較差的情況，并進(jìn)一步加劇 LPS 轉(zhuǎn)運(yùn)至血液循環(huán)中，最終促使痛風(fēng)的急性發(fā)作。

綜上，在痛風(fēng)患者中：

• 腸道微生物群落變化和相關(guān)的腸道組織功能下降可能加劇炎癥

• 由全身低度炎癥引起的慢性免疫刺激、代謝組和微生物刺激的變化導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)展變化

• 免疫功能受損(如胸腺退化、造血功能改變)，導(dǎo)致老年人患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加，如果沒(méi)有提前干預(yù)，可能導(dǎo)致痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作引發(fā)并發(fā)癥

06

痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制

導(dǎo)致高尿酸血癥的三種主要機(jī)制：

• 內(nèi)源性過(guò)度生產(chǎn)

• 外源性（食物）攝入

• 尿酸排泄減少

高尿酸血癥的發(fā)病機(jī)制

Ragab G, et al.,J Adv Res. 2017

高尿酸血癥和痛風(fēng)的進(jìn)展可以發(fā)生在四個(gè)病理生理階段：

• 高尿酸血癥的發(fā)展

• 尿酸單鈉晶體的沉積

• 沉積的晶體的急性炎癥

• 晚期的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)石

尿酸鹽是嘌呤核苷酸降解的最終產(chǎn)物。導(dǎo)致嘌呤核苷酸降解的高嘌呤飲食或其他飲食因素（如酒精和果糖攝入）會(huì)增加血清尿酸和痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。

高尿酸血癥向痛風(fēng)的進(jìn)展

Dalbeth N, et al., Lancet. 2021 

盡管幾乎每個(gè)痛風(fēng)患者都存在高尿酸血癥，但這不足以發(fā)展為臨床明顯的疾病，因?yàn)楹芏喔吣蛩嵫Y患者沒(méi)有癥狀并且不會(huì)發(fā)展為痛風(fēng)。

即使在患有嚴(yán)重高尿酸血癥（高于或等于 0·60 mmol/L；10 mg/dL）的人群中，在 15 年內(nèi)也只有不到一半的人會(huì)患上痛風(fēng)。

高尿酸血癥患者尿酸單鈉晶體沉積被認(rèn)為是進(jìn)展為臨床明顯痛風(fēng)的下一個(gè)檢查點(diǎn)；大約 25% 的高尿酸血癥患者有尿酸單鈉晶體沉積，可以通過(guò)專門(mén)的成像方法檢測(cè)到，特別是在第一跖趾關(guān)節(jié)。

尿酸鹽濃度是形成尿酸單鈉晶體的最重要因素，但低溫、生理 pH 值在 7-10 之間、鈉離子濃度高以及滑膜和軟骨成分也會(huì)促進(jìn)尿酸單鈉結(jié)晶。

從高尿酸血癥到痛風(fēng)臨床表現(xiàn)的檢查點(diǎn)

Dalbeth N, et al. Gout. Lancet. 2016 

結(jié)晶單鈉尿酸鹽是一種損傷相關(guān)分子，可以刺激先天免疫通路。單鈉尿酸鹽晶體對(duì)巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞中 NLRP3 炎性體的激活與痛風(fēng)發(fā)作的發(fā)生特別相關(guān)。

NLRP3 炎性體依賴于雙信號(hào)啟動(dòng)系統(tǒng)

它避免了會(huì)損害宿主的不受調(diào)節(jié)的激活。第一個(gè)信號(hào)導(dǎo)致通過(guò) TLR4 和 TLR2 刺激 NF-κB，并合成 pro-IL-1β 和炎性體成分。

尿酸單鈉晶體作為第二個(gè)激活信號(hào)，引起炎性體的組裝和 caspase-1 的激活，caspase-1 將 pro-IL-1β 蛋白水解成成熟的 IL-1β。

然后，IL-1β 與 IL-1β 受體相互作用，觸發(fā)涉及促炎細(xì)胞因子和趨化因子的下游信號(hào)級(jí)聯(lián)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞和其他細(xì)胞募集到晶體沉積部位。

因?yàn)?NLRP3 炎性體的啟動(dòng)需要兩步啟動(dòng)過(guò)程，單單尿酸鹽晶體的沉積并不一定會(huì)導(dǎo)致炎癥，這解釋了尿酸單鈉晶體如何存在于關(guān)節(jié)中而沒(méi)有臨床明顯的炎癥。

刺激第一個(gè)信號(hào)的因素，例如游離脂肪酸（由攝入大量膳食或酒精引起）、腸道微生物群和其他微生物成分，可以在尿酸單鈉晶體沉積的情況下誘導(dǎo)急性炎癥反應(yīng)。

AMPK (PRKAA2) 是一種具有抗炎活性的代謝生物傳感器，可抑制這些激活途徑。

中性粒細(xì)胞產(chǎn)生一系列不同的促炎物質(zhì)和機(jī)制，使它們能夠驅(qū)動(dòng)局部急性免疫反應(yīng)。然而，它們也可以通過(guò)將它們的 DNA 噴射到細(xì)胞外基質(zhì)中來(lái)迅速關(guān)閉這些炎癥過(guò)程，這被稱為中性粒細(xì)胞細(xì)胞外陷阱的部署。在高中性粒細(xì)胞密度下，聚集的中性粒細(xì)胞胞外陷阱捕獲并降解促炎介質(zhì)。

這種反應(yīng)與其他抗炎因子如 IL-1ra (IL1RN)、IL-10、TGF-β 和 IL-37 一起有助于緩解痛風(fēng)發(fā)作，盡管該部位仍存在單鈉晶體的炎癥。

晚期痛風(fēng)的特征是痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性滑膜炎和結(jié)構(gòu)性關(guān)節(jié)損傷。痛風(fēng)石代表對(duì)尿酸單鈉晶體的慢性異物肉芽腫性炎癥反應(yīng)，由三個(gè)主要區(qū)域組成：

• 緊密堆積的尿酸單鈉晶體核心

• 周?chē)募?xì)胞冠狀區(qū)

• 外部纖維血管區(qū)

先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的細(xì)胞都存在于痛風(fēng)石中，包括多核巨細(xì)胞。

晚期痛風(fēng)的一個(gè)常見(jiàn)特征是結(jié)構(gòu)性關(guān)節(jié)損傷，伴有骨侵蝕和局部軟骨損傷。痛風(fēng)石通常存在于痛風(fēng)的結(jié)構(gòu)損傷部位，在痛風(fēng)石 - 骨界面處有許多骨吸收破骨細(xì)胞。

此外，尿酸單鈉晶體直接降低成骨細(xì)胞的活力和功能，并間接促進(jìn)骨細(xì)胞功能的轉(zhuǎn)變，有利于骨吸收和炎癥。

07

痛風(fēng)的診斷

用于測(cè)量尿酸水平的血液測(cè)試，有助于支持痛風(fēng)的診斷。

血液測(cè)試中的高尿酸鹽水平可能表明患有痛風(fēng)。但這需要與癥狀一起考慮，可能有高水平的尿酸鹽，但沒(méi)有任何癥狀。??

超聲波和 CT 掃描可以很好地發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)損傷、關(guān)節(jié)中的晶體和痛風(fēng)的早期跡象。

X光一般用于檢測(cè)因長(zhǎng)期痛風(fēng)而造成的骨關(guān)節(jié)損傷。

成像技術(shù)還可以幫助區(qū)分痛風(fēng)與骨和關(guān)節(jié)感染：例如，MRI 上存在高度骨水腫高度提示痛風(fēng)患者的骨髓炎。

這是確認(rèn)診斷和排除其他原因的好方法。

滑液是在一些關(guān)節(jié)的囊內(nèi)制成的。它有助于滋養(yǎng)和潤(rùn)滑關(guān)節(jié)。通過(guò)將針插入一個(gè)關(guān)節(jié)，然后在顯微鏡下檢查液體中的尿酸鹽晶體。如果有痛風(fēng)石，醫(yī)生可以從其中一個(gè)中取樣。

嚴(yán)重痛風(fēng)發(fā)作和感染均可報(bào)告發(fā)熱和白細(xì)胞增多。

重要的是，痛風(fēng)和感染可以共存。

應(yīng)進(jìn)行滑液或其他受累組織取樣以進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)和革蘭氏陽(yáng)性菌染色和培養(yǎng)，以完全排除感染。

此外，注意痛風(fēng)和銀屑病關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)有多種相似之處。銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎患者代謝綜合征和高尿酸血癥的患病率很高。

與痛風(fēng)類(lèi)似，銀屑病關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為單關(guān)節(jié)炎或少關(guān)節(jié)炎。腳趾疼痛不適在銀屑病關(guān)節(jié)炎中很常見(jiàn)，有時(shí)很難與痛風(fēng)區(qū)分開(kāi)來(lái)。這兩種情況的共存也有據(jù)可查。

晚期多關(guān)節(jié)痛風(fēng)可以模仿類(lèi)風(fēng)濕病的對(duì)稱性小關(guān)節(jié)多關(guān)節(jié)炎。此外，類(lèi)風(fēng)濕結(jié)節(jié)可能與皮下痛風(fēng)石混淆或難以區(qū)分。單鈉尿酸鹽晶體沉積在受骨關(guān)節(jié)炎影響的關(guān)節(jié)中更常見(jiàn)。

08

痛風(fēng)的治療管理和預(yù)防

治療痛風(fēng)有兩個(gè)主要部分，包括：?

• 治療急性發(fā)作

• 治療以防止未來(lái)的攻擊

痛風(fēng)發(fā)作的管理策略

Dalbeth N, et al., Lancet. 2021 

痛風(fēng)發(fā)作通常用非甾體抗炎藥片治療，它可以幫助緩解疼痛并減輕一些炎癥。萘普生、雙氯芬酸和依托考昔是可以服用的三種非甾體抗炎藥。

如果已開(kāi)具非甾體抗炎藥來(lái)治療，則應(yīng)在發(fā)現(xiàn)有發(fā)作跡象后立即開(kāi)始服用。醫(yī)生可能會(huì)讓你常備藥，可以在發(fā)作的第一時(shí)間開(kāi)始服用。

?

不過(guò)，非甾體抗炎藥并不適合所有人，如果有任何其他情況，請(qǐng)先咨詢醫(yī)生。它們還可以與其他藥物相互作用，因此請(qǐng)確保在開(kāi)始使用任何新藥物之前先咨詢醫(yī)生。??

非甾體抗炎藥通常不會(huì)長(zhǎng)期服用，因?yàn)樗鼈儠?huì)導(dǎo)致消化系統(tǒng)出現(xiàn)問(wèn)題。為了降低發(fā)生這種情況的風(fēng)險(xiǎn)并保護(hù)胃，醫(yī)生可能還會(huì)開(kāi)出質(zhì)子泵抑制劑。?????

秋水仙堿不是止痛藥，但可以非常有效地減少尿酸鹽結(jié)晶引起的炎癥。?

一旦感覺(jué)到馬上要發(fā)作了，應(yīng)立即服用秋水仙堿片劑，否則可能效果不佳。醫(yī)生可能會(huì)建議在家中常備。

秋水仙堿可以與其他幾種藥物相互作用，包括用于治療高膽固醇的他汀類(lèi)藥物。應(yīng)盡可能遵醫(yī)囑。

如果患有慢性腎臟疾病，應(yīng)該避免服用秋水仙堿。

秋水仙堿片可引起腹瀉或胃痛。?

類(lèi)固醇對(duì)痛風(fēng)的急性發(fā)作非常有用，通常作為短期片劑服用，持續(xù)幾天。

但也可以注射到受痛風(fēng)影響的肌肉或關(guān)節(jié)中。如果痛風(fēng)僅影響一個(gè)關(guān)節(jié)，這可能特別有用。

治療高尿酸血癥和痛風(fēng)發(fā)作的常用藥物

doi:  10.3390/biom11020280

2016 年，在中國(guó)人群中進(jìn)行了一項(xiàng)病例對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)益生菌菌株長(zhǎng)雙歧桿菌的口服給藥可以降低實(shí)驗(yàn)性痛風(fēng)小鼠模型中的炎癥反應(yīng)，表明它可以用作痛風(fēng)患者的輔助治療。

在一項(xiàng)研究中，與未服用益生菌補(bǔ)充劑的參與者相比，服用益生菌補(bǔ)充劑 8 周的參與者痛風(fēng)癥狀明顯減輕。

另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，服用益生菌補(bǔ)充劑 12 周的參與者患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)明顯低于未服用補(bǔ)充劑的參與者。

——菊苣提取物

一種優(yōu)質(zhì)的益生元，其能下調(diào)高尿酸血癥大鼠體內(nèi)嘌呤代謝酶的活性，并降低小腸濃度型核苷轉(zhuǎn)運(yùn)體（CNT2）mRNA 的表達(dá)水平，發(fā)揮抑制腸道嘌呤吸收的作用。

此外研究還發(fā)現(xiàn)菊苣提取物能增加高尿酸血癥大鼠 FUA 含量，促進(jìn)腸道尿酸排泄，降低 DAO、D-乳酸、LPS 水平，改善其腸道組織形態(tài)的病理改變，降低 DEFB1 異常升高，促進(jìn) sIgA 分泌，改善腸道上皮細(xì)胞的通透性，從而抑制糞腸球菌等致病菌屬的生成，促使雙歧桿菌的增多，最終發(fā)揮維持腸道屏障功能、調(diào)節(jié)腸道菌群穩(wěn)態(tài)，以加快體內(nèi)血尿酸排泄的作用。

白藜蘆醇是毛葉藜蘆中的一種多酚化合物，可充當(dāng)植物益生元。白藜蘆醇可通過(guò)觸發(fā) Nrf2/HO-1信號(hào)傳導(dǎo)通路以提升機(jī)體 NQO1、SOD 以及 Nrf2 的表達(dá)水平，并抑制 ROS以及 MDA 蛋白的活性，以此發(fā)揮調(diào)控氧化物質(zhì)的作用，緩解痛風(fēng)炎癥中的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

中醫(yī)藥對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的防治機(jī)制

10.13422/j.cnki.syfjx.20221036

黃連素是黃連中的異喹啉生物堿，目前發(fā)現(xiàn)它可通過(guò)抑制 NLRP3/TLRs信號(hào)通路以干預(yù)痛風(fēng)小鼠體內(nèi) MyD88、TLR7 及 NF-κB p65 等蛋白的表達(dá)，并最終達(dá)到下調(diào) TNF-α、IL-6 等炎癥因子水平的作用，從而緩解關(guān)節(jié)炎癥的進(jìn)展。

虎杖醇提物 、鼠麴草醇取物、葛根素等均可抑制痛風(fēng)動(dòng)物模型體內(nèi) NLRP3/ASC/Caspase-1 的表達(dá)水平，并減少 NLRP3 的活性以阻斷 TNF-α 、 IL-6 等的分泌，改善關(guān)節(jié)癥狀。

桑黃乙醇提取物能夠顯著降低高尿酸血癥大鼠體內(nèi)的血尿酸水平，其作用機(jī)制可能與桑黃乙醇提取物通過(guò)下調(diào) ADA及 XOD的表達(dá)水平及增加腸道 Lactobacillus菌屬數(shù)量有關(guān)。

桑抹茶通過(guò)促使擬桿菌、乳桿菌等腸道優(yōu)勢(shì)菌群的增生，發(fā)揮抑制血清 LPS濃度及 XOD活性的作用以降低高尿酸血癥動(dòng)物模型體內(nèi)的血尿酸水平。

保持發(fā)作的部位涼爽，用冰袋或用毛巾包裹的一袋冷凍豌豆可以特別有效地減輕一些疼痛和腫脹。

讓該部位得到充分休息。

有一些藥物可以降低尿酸鹽水平，防止新晶體形成并溶解關(guān)節(jié)中的晶體。降尿酸療法通常在痛風(fēng)發(fā)作完全消失后開(kāi)始。??

降尿酸療法沒(méi)有單一的固定劑量，不同的人需要不同的劑量才能達(dá)到正確的血尿酸水平。??

藥物可能需要幾個(gè)月或幾年的時(shí)間才能完全清除體內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶。??降尿酸療法不會(huì)立即阻止痛風(fēng)的發(fā)作。

在開(kāi)始的前六個(gè)月內(nèi)，有可能會(huì)遭受更頻繁發(fā)作。如果發(fā)生這種情況，請(qǐng)不要停止降尿酸療法，因?yàn)檫@實(shí)際上表明藥物正在發(fā)揮作用。隨著藥物開(kāi)始溶解晶體，晶體變小，更有可能進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，引發(fā)攻擊。?

醫(yī)生可能會(huì)建議在開(kāi)始降尿酸療法的前六個(gè)月服用低劑量的秋水仙堿或 NSAID，以預(yù)防發(fā)作。

降尿酸療法通常是終生治療，需要每年檢查一次，監(jiān)測(cè)尿酸水平。如果癥狀沒(méi)有得到控制，需要咨詢醫(yī)生，也可能需要服用更高的劑量。?

盡量不要任意服用劑量，尤其是在開(kāi)始治療的第一年或第二年。這可能會(huì)導(dǎo)致尿酸水平上下波動(dòng)，從而引發(fā)攻擊。?

• 別嘌醇?

別嘌醇是最常用的降尿酸療法。對(duì)于大多數(shù)痛風(fēng)患者來(lái)說(shuō)，這是一種非常有效的治療方法，它可以減少身體產(chǎn)生的尿酸量。?

從低劑量的別嘌醇開(kāi)始，可以逐漸增加，逐漸增加劑量的好處是溫和，它不太可能引發(fā)攻擊。

別嘌醇會(huì)通過(guò)腎臟分解并從體內(nèi)排出，因此對(duì)于腎臟有問(wèn)題的人群，它可能不適合。

• 非布司他??

非布司他是一種較新的藥物，它可以減少體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸鹽量，其作用方式與別嘌醇相同。??

它的作用方式與別嘌醇相似，但它不會(huì)被腎臟分解，而是被肝臟分解。對(duì)于前面提到腎臟有問(wèn)題的人群，或者不能服用足夠高劑量的別嘌醇的人群，非布司他很有用。?

當(dāng)?shù)谝淮伍_(kāi)始治療時(shí)，非布司他比別嘌醇更容易引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。因此，作為預(yù)防措施，可能會(huì)建議在服用非布司他的前六個(gè)月服用低劑量的非甾體抗炎藥或秋水仙堿。??

• 排尿酸藥物

包括磺吡酮、苯溴馬隆和丙磺舒，通過(guò)腎臟排出比正常更多的尿酸鹽起作用。

只有在別嘌醇和非布司他不起作用或不適合的情況下，醫(yī)生才會(huì)開(kāi)具處方。

如果有腎結(jié)石或腎臟有嚴(yán)重問(wèn)題，不太能服用這些藥物。這是因?yàn)榕拍蛩崴幬飼?huì)促使腎臟過(guò)濾更多的尿酸鹽。這樣做還會(huì)增加患腎結(jié)石的風(fēng)險(xiǎn)。

在極少數(shù)情況下，如果嘗試了幾種降尿酸療法，沒(méi)有一種有效，則可以將尿酸排泄藥與其他降尿酸療法一起使用，例如別嘌醇或非布司他。

長(zhǎng)期痛風(fēng)管理的原則

（藥物因地區(qū)而異，視供應(yīng)情況和批準(zhǔn)情況而定）

Dalbeth N, et al., Lancet. 2021 

痛風(fēng)影響日常生活的許多方面，包括工作和休閑活動(dòng)，痛風(fēng)的發(fā)生和發(fā)展一般是飲食、遺傳、環(huán)境等多種因素共同作用的結(jié)果。幸運(yùn)的是，遺傳因素并不是決定因素。

生活方式和遺傳易感性共同影響痛風(fēng)的多重調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)比 (HRs) 和 95% 置信區(qū)間 (CI)：Cox 回歸模型的結(jié)果

Zhang Y, et al., BMC Med. 2022

避免可能引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作的食物，包括嘌呤含量高的食物（如富含紅肉、內(nèi)臟和海鮮的飲食），并限制酒精攝入量（尤其是啤酒和烈性酒）。

食物嘌呤含量表詳見(jiàn)附錄。

痛風(fēng)飲食的一般原則遵循典型的健康飲食建議：

• 多吃水果、蔬菜

包括漿果類(lèi)（藍(lán)莓，草莓等），瓜類(lèi)（西瓜，蜜瓜等），十字花科類(lèi)（西藍(lán)花，花菜等），綠葉蔬菜（生菜，羽衣甘藍(lán)等），其他還包括朝鮮薊，櫻桃，扁豆，西芹，甜菜根，南瓜，黃瓜，大蒜，洋蔥，葡萄柚，百香果，橙子，彩椒等，需要足夠量。

• 喝足夠的水

通過(guò)飲用水或檸檬水保持充足的水分。

• 盡量減少脂肪攝入

減少紅肉（豬肉、牛肉、羊肉等）、多脂家禽和高脂乳制品。避免肉湯類(lèi)，其他也包括燒菜的油（玉米油，大豆油，芥花油等）也應(yīng)少放。

避免魚(yú)油、海鮮（如鳳尾魚(yú)、貝類(lèi)、沙丁魚(yú)和金槍魚(yú)），動(dòng)物內(nèi)臟等攝入。

• 限制酒精攝入

酒精和痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，尤其是啤酒，要限制攝入。

• 避免食用含有高果糖飲料和加工食品，烘焙食品等

專家建議成年人每周至少進(jìn)行 150 分鐘的適度體育活動(dòng)。

推薦的適度、低影響的活動(dòng)包括步行、游泳或騎自行車(chē)。定期進(jìn)行體育鍛煉還可以降低患心臟病、中風(fēng)和糖尿病等其他慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

參加有效的體育鍛煉計(jì)劃。對(duì)于擔(dān)心體力活動(dòng)可能使關(guān)節(jié)炎惡化或不確定如何安全運(yùn)動(dòng)的人來(lái)說(shuō)，參加體力活動(dòng)計(jì)劃，適當(dāng)學(xué)習(xí)相關(guān)知識(shí)和課程，可以幫助減輕與關(guān)節(jié)炎相關(guān)的疼痛和殘疾，并改善情緒和運(yùn)動(dòng)能力。

減少卡路里的數(shù)量和減輕體重，即使沒(méi)有限制嘌呤的飲食，也會(huì)降低尿酸水平并減少痛風(fēng)發(fā)作的次數(shù)。

超重會(huì)增加患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于超重或肥胖的人來(lái)說(shuō)，減肥可以減輕關(guān)節(jié)的壓力，尤其是髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)等負(fù)重關(guān)節(jié)。達(dá)到或保持健康的體重可以緩解疼痛、改善功能并減緩關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。

食物嘌呤含量表

注：本公眾號(hào)內(nèi)容僅作交流參考，不作為診斷及醫(yī)療依據(jù)。