基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）是一種主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞分泌的，家族較龐大的（至少由23個(gè)結(jié)構(gòu)相似的成員組成），重要的降解細(xì)胞外基質(zhì)的生物蛋白酶。研究顯示，MMP家族幾乎參與動(dòng)脈粥樣硬化的所有進(jìn)程，在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成及穩(wěn)定性中起到較重要的作用。目前研究表明同型半胱氨酸（Hcy）可以通過降低一氧化氮合成酶的表達(dá)以減少血管舒張因子NO的產(chǎn)生，損傷內(nèi)皮依賴性血管舒張，可以促使血栓素合成，促進(jìn)血管收縮和血小板聚集，破壞血管內(nèi)凝血－纖溶平衡，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷及功能障礙，促進(jìn)凝血及血栓形成，促進(jìn)平滑肌增殖，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）作為一種新型炎癥標(biāo)志物，參與粥樣硬化斑塊形成的起始、發(fā)展和穩(wěn)定性喪失及最終破裂各個(gè)階段。Lp-PLA2在血漿中產(chǎn)生游離溶血卵磷脂和氧化型游離脂肪酸，這兩種產(chǎn)物可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并可促進(jìn)血液中單核細(xì)胞向內(nèi)膜聚集并衍生為巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞吞噬低密度脂蛋白變成沫細(xì)胞，形成粥樣硬化性斑塊，斑塊能釋放細(xì)胞因子和MMP，可以降解斑塊纖維帽中的平滑肌細(xì)胞和膠原基質(zhì)，使斑塊變得脆弱易破裂，最終導(dǎo)致動(dòng)脈血栓的形成和腦血管事件的發(fā)生。淀粉樣蛋白Ａ（SAA）作為一種炎癥反應(yīng)時(shí)由肝臟細(xì)胞大量合成分泌的急性時(shí)相蛋白，參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊形成，還通過誘導(dǎo)MMP的表達(dá)，使纖維帽中細(xì)胞外基質(zhì)的降解加快，導(dǎo)致纖維帽破裂，從而破壞粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊的形成是缺血性卒中的重要危險(xiǎn)因素，不穩(wěn)定斑塊的破裂可直接栓塞下游血管，裸露的含高凝物質(zhì)的核心與血液接觸，能迅速形成血栓，引起急性缺血事件發(fā)生。上述多種炎癥標(biāo)志物參與了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，都可對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊的穩(wěn)定性造成影響。因此，對(duì)于體檢查出有動(dòng)脈粥樣硬化的人群，可在定期復(fù)查或下次體檢時(shí)，酌情檢測以上標(biāo)志物，以評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度，及預(yù)測發(fā)生心腦血管事件的可能性。
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