指進行超聲心動圖探查時，需要選擇某些特定的體表或體內部位，盡可能避開胸骨、肋骨、骨、肺組織等，使超聲波能直接透入到心臟，獲得較真實的、清晰的超聲圖像，這些特定的部位稱之為探測窗，亦可稱之為透聲窗。
常用的探測窗有：①胸骨左旁區(qū)：一般指胸骨左緣2－5肋間，聲束自右上方向左下方半弧形掃查。②心尖區(qū)：一般位于心尖搏動處，聲束指向左上方或右上方掃查。③劍下區(qū)：指劍突下方，聲束指向左上方掃查。④胸骨上窩：指胸骨上窩，聲束向左側、右側、后方弧形掃查。⑤胸骨右旁區(qū)：指胸骨右緣2－5肋間，聲束垂直或左右滑動掃查。⑥食道內區(qū)：探頭在食道內分上、中、下段三個部位進行探測。
詳見示意圖18。
M（Motion）型超聲心動圖采用輝度調制式，屬一維超聲。以亮度反映回聲強弱來顯示心動周期中一條線（聲束線）上心臟結構活動規(guī)律，加以時間掃描顯示時間、距離、幅度及反射光點強弱的時間—位置活動曲線。M型的主要特征是具有觀察心室壁和瓣膜運動等微細變化的能力，在進行測量時，心時相準確，其測量值準確。盡管二維和彩色多普勒超聲問世多年，M型超聲仍不能被完全取代。
（1）目前M型分為6區(qū)：（見示意圖19）
M型通常在切面圖指導下完成，在左室長軸切面可獲得1—4區(qū)的M型曲線。
①心尖波群（1區(qū)）：將取樣線移至乳頭肌水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、一部分右心室（RV）、室間隔（IVS）、左心室（LV）、乳頭?。≒M）和左室后壁（LVPW）。正常人室間隔左室面曲線收縮期向后運動，舒張期向前運動，與左室后壁呈逆向運動，與右室前壁呈同向運動。
②心室波群（2a區(qū)）：將取樣線移至腱索水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左心室（LV）、腱索（CT）和左室后壁（LVPW）。此區(qū)為心室內徑探測區(qū)。
③二尖瓣波群（2b區(qū)及3區(qū)）：2b區(qū)將取樣線移至二尖瓣前后葉水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前葉（AMV）、二尖瓣后葉（PMV）和左室后壁（LVPW）。此區(qū)作為測定右室腔和二尖瓣開放的部位。特點為：前后葉呈鏡像，收縮期前后葉曲線合為一條緩慢向前運動的段。3區(qū)將取樣線移至二尖瓣前葉體部水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前葉（AMV）、左房（LA）和左房后壁（LAPW）。此區(qū)二尖瓣前葉曲線呈雙峰，是波幅最高、最活躍的曲線，為觀察二尖瓣病變最理想的探測區(qū)。
④心底波群（4區(qū)）：將取樣線移至主動脈根部主動脈瓣關閉線水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、主動脈前壁（AOAW）、主動脈右冠瓣（RCC）、無冠瓣（NCC）、主動脈后壁（AOPW）、左房（LA）、左房后壁（LAPW）。特點：主動脈呈兩條明亮、波浪形的同步運動曲線，二線收縮期向前，舒張期向后運動，多數(shù)人可見到重搏波。在主動脈曲線間見一六邊形結構，為主動脈瓣活動曲線，收縮期開放，右、無冠瓣分別靠向主動脈前、后壁，舒張期關閉呈一條線狀，居中。曲線分開處為開點（K點），相當于主動脈瓣開放，曲線閉合處稱關點（G點），相當于主動脈瓣關閉。
⑤三尖瓣波群（5區(qū)）：在劍突下四腔心切面將取樣線移至三尖瓣前葉側，依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室（RV）、三尖瓣前葉（ATV）、右房（RA）、房間隔（IAS）、左房（LA）、
房后壁（LAPW）。特點：三尖瓣前葉活動幅度大，亦呈雙峰狀，類似二尖瓣前葉活動曲線的波形，而上方無室間隔回聲，且距胸壁較近。
⑥肺動脈瓣波群（6區(qū)）：在胸骨旁大血管短軸切面將取樣線置于肺動脈左瓣處，依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、肺動脈瓣（PV）、房肺結構或肺動脈主干（MPA）。肺動脈瓣曲線特點是收縮期開放向后方先有一小凹陷，稱a波（a凹），舒張期呈一斜行向下的線狀。
（2）M型常用的測量方法：本書介紹的是目前公認的美國超聲心動圖學會（ASE）推薦的方法，原則是在舒張末期進行測量，詳見圖20。
M型測量方法見示意圖20。
（3）M型的臨床診斷意義：①1區(qū)主要用于觀察室間隔、左室后壁心尖段的厚度和運動情況，對診斷冠心病、高心病、心尖肥厚型心肌病、心包積液等有幫助。②2區(qū)主要用于測量左心室內徑、左室壁厚度、運動幅度，觀察二尖瓣前后葉的厚度、運動情況，對診斷二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂、擴張型心肌病、冠心病、肥厚型心肌病、左房粘液瘤和心包積液等有意義。③3區(qū)主要用于右心室內徑和右室流出道的測量，可觀察二尖瓣前葉的運動。對診斷二尖瓣狹窄、左室流出道狹窄、連枷樣主動脈瓣、肥厚型心肌病、左房粘液瘤等有幫助。④4區(qū)主要用于測量主動脈內徑、左房內徑，觀察主動脈彈性、主動脈瓣活動情況及左房內異?；芈?，對診斷主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、贅生物、主動脈根部縮窄、左房血栓、左房粘液瘤等有意義。⑤5區(qū)在無切面超聲時主要用于觀察三尖瓣前葉情況及右心房內徑的測量，現(xiàn)已少用或不用。⑥6區(qū)主要用于判定肺動脈高壓存在與否及粗略估計程度，現(xiàn)已少用或不用。
首先闡明二維超聲心動圖的測量正常值目前無公認的數(shù)據(jù)，國內外公認的心臟大血管的測量仍依賴于M型超聲心動圖。故以下介紹的方法和正常值僅供參考。方法見示意圖21。
（1）胸骨旁左室長軸切面：①主動脈內徑：在主動脈瓣環(huán)或主動脈竇上部測量，舒張期內徑為21－35mm。②左心房內徑：于左心房
（2）大血管短軸切面（以下均為舒張末期徑）：①右室流出道：于圓形主動脈前壁12點附近至右室流出道心內膜面的垂直距離，正常為19－22mm。②肺動脈內徑：于肺動脈瓣環(huán)水平測量左右徑，正常為11－22mm。③主肺動脈內徑：于肺動脈分叉處偏下方測量左右徑，正常為15－25mm。④左肺動脈近端內徑：于肺動脈分叉處偏左下方測量左肺動脈左右徑，正常為10—14mm。⑤右肺動脈近端內徑：于肺動脈分叉處偏右下方測量右肺動脈左右徑，正常為8—16mm。
（3）四腔心切面（心尖部）：①左心房內徑：（均為收縮末期徑）a上下徑：由二尖瓣環(huán)連線中點至房頂部測量，為31—51mm。b左右徑：在二尖瓣環(huán)連線至房頂部連線的1/2處測量，為25—44mm。c二尖瓣環(huán)的左右徑：前葉至后葉瓣根部處測量，為19－3lmm。②右心房內徑：（均為收縮末期徑）a上下徑：由三尖瓣根部連線中點至房頂部作縱向測量，為34－49mm。b左右徑：在上下徑中點處測量，為29—45mm。c三尖瓣環(huán)的左右徑：前葉至隔葉瓣根部處測量，為17—28mm。③下腔靜脈內徑（呼氣末）：于劍下四腔心切面測量，近端：于下腔靜脈開口于右房處：為12－23mm；遠端：于左肝靜脈匯合之前，為11－25mm。
（4）胸骨旁左室短軸二尖瓣水平切面：二尖瓣口面積：在舒張期二尖瓣開放最大時測量，為3.5－4.0cm2。
心臟的長軸指心尖部與心底部中央之間的連線，與身體長軸呈45°相交的夾角。長軸切面指聲束縱切心臟，與前胸壁垂直，平行于心臟長軸。圖像的方位：扇尖為前胸壁，扇弧為心臟后部，右為頭側，左為足側。
探頭的位置：置探頭于胸骨左緣2－5肋間，距胸骨1－3cm處，聲束與受檢者右胸鎖關節(jié)與左乳頭連線平行，沿心臟長軸掃查。
正常情況下：①主動脈前壁與室間隔相延續(xù)。主動脈后壁與二尖瓣前葉相延續(xù)，主動脈前后壁回聲較強，呈平行運動。主動脈瓣右、無冠瓣（本切面只能看見兩個瓣葉）收縮期開放分別貼向主動脈前壁和后壁，舒張期關閉呈一線狀，平行于主動脈腔中間。②二尖瓣前后葉舒張期開放，分別朝向室間隔側和左室后壁側運動，前葉長，活動幅度大；后葉短，活動幅度小。收縮期瓣葉關閉呈合指狀，并通過腱索與乳頭肌相連。③室間隔及左室后壁收縮期呈向心性相對運動．舒張期向相反方向運動，右室前壁運動方向與室間隔方向一致。
于左房室環(huán)處出現(xiàn)圓形無回聲區(qū)，突向左房側，隨心壁而動，轉換探頭方向仍無變形，應認作是擴大的冠狀靜脈竇。于左房室溝后下方常出現(xiàn)一圓形無回聲區(qū)，轉變聲束方向可將起拉成條形，有動脈搏動，此為降主動脈的一部分。
該切面的臨床意義有：①判斷右室壁厚度、活動狀態(tài)和右心室大小。②測定主動脈根部內徑、壁厚度、運動狀態(tài)，有無主動脈擴張、動脈壁夾層和瓣上狹窄。③觀察主動脈瓣、二尖瓣開放與關閉狀態(tài)，瓣葉厚度、彈性及回聲強度。判斷瓣膜有無狹窄、撕裂、脫垂及贅生物，瓣膜及腱索發(fā)育異常。④觀察心內結構連續(xù)關系，判斷有無連續(xù)異?；蜻B續(xù)中斷。⑤評價左心室壁和室間隔厚度、運動情況及收縮期室壁增厚率，判斷有無節(jié)段性運動異常。⑥評價左心房、左心室大小及心臟的排空功能，觀察心內有無異?；芈暼缪?、腫物、隔膜。⑦估計冠狀靜脈竇大小及原因的鑒別。
注意點：①左室長軸切面所顯示的心室段僅為心室體部，心尖無法顯示完整，若在此切面顯示出一完整的心尖時，應認為是“假心尖”，可能是左室的中壁。②于左房室溝部出現(xiàn)一增強的實質性團塊或條形物，突入左房側．隨心壁運動而動．改變聲束方向，形狀稍有變化，但不消失，可認作是房室溝處組織折疊所致，無病理意義。③主動脈瓣附著處后方的動脈壁稱為主動脈竇，正常時即可稍向外膨出（分別向不同方向），壁較薄而光滑，當膨出超過6－8mm時才視為異常。
心臟的短軸指與長軸呈直角相交的另一條軸線，與身體長軸成45o相交。短軸切面指聲束橫斷心臟，與前胸壁和長軸垂直。
探頭位置：探頭置于胸骨左緣2－3肋間，聲束平面與左肩、右肋弓連線平行。
該切面的臨床意義有：①評價主動脈根部與肺動脈的相對位置及兩者間有無異常通道。②估價主動脈根部病理改變（擴張、夾層、狹窄）；主動脈竇病理改變（竇瘤、破裂）；左、右冠狀動脈主干的病變（狹窄、動脈瘤、粥樣硬化斑塊）。③評價主動脈瓣病理改變（狹窄、關閉不全、撕裂、贅生物）及累及程度；確定瓣葉數(shù)目和附著位置。④判斷右室壁厚度、右室流出道和肺動脈及其分支有無狹窄和擴張；確定三尖瓣和肺動脈瓣位置和病變（狹窄、關閉不全、贅生物）。⑤評價左、右心房大小，心房內有無異常隔膜、腫塊及血栓，房、室間隔病變。
注意點：①標準大血管短軸切面，其右側肺動脈左瓣下為回聲增強的房肺結構（房肺溝），其下方可見一彎角狀無回聲區(qū)與左心房相延續(xù)，即為左心耳，是左房血栓易形成之處。②在大血管短軸切面，稍旋轉探頭可于主動脈左冠狀竇壁顯示左冠狀動脈主干的開口，并向左上方走行，房肺結構中出現(xiàn)的兩條平行等寬的帶狀回聲，長度為1.0－1.5cm，再適度微調角度甚至可顯示左主干分叉及左前降支和左旋支。將探頭向右上方傾斜可顯示右冠狀竇中部有右冠狀動脈主干的開口，向右上方走行于較薄的結締組織中，長度為1.0－2.0cm，但顯示率較低。③主動脈左上方有三尖瓣隔瓣附著，正常位置相當于時鐘10－11點附近，瓣葉較前葉小，若隔瓣附著點右移至11∶30－12∶30點時應考慮先天性三尖瓣下移畸形。④標準大血管短軸時，將探頭稍順時鐘轉動，即可顯示肺動脈主干及其分支，靠近左房側的分支為右肺動脈，靠近外側壁者為左肺動脈。應注意肺動脈分叉偏左與分叉后方的圓形降主動脈之間有無異常通道，有即為動脈導管未閉。⑤大血管短軸切面時，聲束稍直向后方向掃查，可顯示左室流出道短軸切面，近圓形的流出道內主動脈瓣完全消失或僅剩一個瓣葉，于前壁（室間隔）中央處可顯示一小三角樣凸起，突向右室流出道，此結構為室上嵴回聲，借此可區(qū)分室間隔缺損的部位及分型。
頻譜多普勒超聲主要用于顯示一維方向上的血流信息，包括脈沖式多普勒和連續(xù)式多普勒，目前公認是血流動力學定量分析中的首選手段。
頻譜多普勒超聲基于多普勒效應這一物理現(xiàn)象，1842年，由奧地利學者首先發(fā)現(xiàn)，當聲源與接收器的位置在均勻介質中發(fā)生相對運動時，接收器所接收的聲波頻率不同于聲源發(fā)射的聲波頻率，若接收器向著聲源方向運動，則收到的頻率增加，反之亦然，故在物理學上將這種頻率增減現(xiàn)象稱為多普勒效應。這種相對運動所產(chǎn)生的聲頻之差值稱為多普勒頻移。
在用多普勒超聲進行檢查時，每當探頭發(fā)射脈沖波時，聲源是靜止的探頭，接收器是流動的紅細胞；當紅細胞發(fā)射脈沖波時，則聲源變成流動的紅細胞，接收器則變成靜止的探頭了。其必要條件是聲源與接收器之間必須發(fā)生相對運動，多普勒頻移與血流速度呈正比。
頻譜多普勒信號可表達振幅、頻率和時間三者之間的相互關系，
頻譜實際上是多普勒信號的三維顯示。脈沖式多普勒和連續(xù)式多普勒各自有其特點，介紹如下：
脈沖式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為間斷脈沖式，顯示聲束上某一深度的血流速度、方向和性質。優(yōu)點：有距離分辨能力，可定點測定心血管內某一小塊區(qū)域（取樣線）的瞬時血流頻譜，因此可定位異常血流，并可鑒別正、異常血流。缺點：易受尼奎斯特頻率的影響，若流速超過最大顯示頻率，則在頻譜上出現(xiàn)頻譜混疊現(xiàn)象，因此不能定量測定高速血流。
連續(xù)式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為連續(xù)性，是整個聲束通道上全部血流信號的總和。優(yōu)點：速度分辨率強，其頻譜可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特頻率的影響。缺點：無距離選通性能，缺乏距離分辨力，聲束所經(jīng)的途徑各點信息重疊，被探頭同時接收，從而使得輸出信號無法定位。
頻譜分析包括：（1）頻移時相：即收縮期、舒張期或全心動周期，以頻譜的橫坐標（X軸）的數(shù)值代表時間，單位為每秒。（2）頻移幅值：以頻譜的縱坐標（Y軸）的數(shù)值代表血流速度的大小，單位為kHz或cm/s和m/s，測定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和減速度；計算跨瓣壓差；測定加速度、減速度時間、射血前期、射血時間及壓力降半時間。（3）頻移方向：以頻譜的基線為準，基線上方頻移為正值（正向），表示血流方向朝向探頭；基線下方頻移為負值（負向），表示血流方向背離探頭。（4）頻譜輝度：以亮度表示，反映取樣容積或探查聲束內具有相同流速的紅細胞相對數(shù)量的多少。速度相同的紅細胞數(shù)量越多，散射信號強度越大，頻譜輝度也就越亮，反之，輝度弱（暗）。（5）頻譜的離散度：以頻譜在垂直方向上的寬度表示，指某一瞬間取樣容積或探查聲束內紅細胞速度分布范圍的大小。紅細胞速度分布范圍大，則頻譜寬，反之，頻譜窄，頻譜寬度是識別血流動力學改變的重要因素。
層流顯示頻譜窄，光點密集，頻譜包絡較光滑，血流頻譜和基線之間常呈現(xiàn)空窗；湍流顯示頻譜寬，光點疏散，頻譜包絡毛糙，血流頻譜和基線之間為充填狀；渦流時，因紅細胞運動呈多方向性，因而其特征為雙向湍流頻譜。
由以上幾項分析可得出以下四項異常，具有臨床意義：（1）血流速度異常：指所測流速高于或低于正常范圍。（2）血流時相異常：指血流的持續(xù)時間長于或短于正常范圍。（3）血流性質異常：指血流由正常的層流變?yōu)橥牧?。?）血流途徑異常：指血流出現(xiàn)在正常人心臟中不應出現(xiàn)的通道，如間隔缺損、異常通道及反流等。
多普勒角度，即取樣容積或取樣線與血流方向的夾角θ，其大小直接影響血流速度的測定，心臟檢查時，θ應小于20o，血管檢查時，θ應控制在45o－60o。
多普勒顯示要求盡可能的使聲束平行于血流束，如果θ增加，測量的準確性就會顯著的降低，頻譜中出現(xiàn)較多的低頻信號。如果聲束與血流的θ接近90o，則多普勒信號為零，可出現(xiàn)正負雙向的血流頻譜，此系由于血流中不同的流速成分造成的。當調整角度使之盡可能平行于主流時，則會出現(xiàn)單向血流頻譜，才能測得所需的最大的血流速度。
見表1。（P85、86）
彩色多普勒血流顯像可直接觀察整幅切面圖上各處血流的分布狀態(tài)，既直觀，又省時間?？捎^察血流束出現(xiàn)的部位、數(shù)目、形狀及途徑，血流束出現(xiàn)的時相及持續(xù)時間。
彩色多普勒的臨床應用有：
（1）判斷血流方向：紅色表示朝向探頭的正向血流，藍色表示背離探頭的負向血流。
（2）顯示血流速度狀態(tài)和類型（層流、湍流、渦流、旋流）：以紅藍兩色明暗不同的輝度級表示頻移的大?。此俣瓤炻魉僭娇焐试锦r亮；反之，流速越慢則色彩越暗淡。以綠色代表紊亂血流，紊亂較輕者綠色暗淡；紊亂較重者綠色鮮亮。根據(jù)電視三原色的原理，正向血流如有紊亂者接近黃色，負向血流如有紊亂者接近青色，由此可根據(jù)顏色的類別與輝度確定血流方向、有無血流紊亂及其程度。
（3）可短時間內捕捉到異常血流：觀察到各瓣口、房室腔。大血管及心內間隔有無異常血流，分析判斷異常血流束與二維超聲心動圖結構異常的關系，大大提高了工作效率，提高了正確診斷率，尤其對極小的室間隔缺損及動脈導管未閉。當各房室腔無明顯變化時，單純二維超聲易漏診，還可檢出多發(fā)的房、室間隔缺損。而且，彩色多普勒可觀察異常血流束的形態(tài)、走行方向，測定異常血流束的面積、周徑、長度、寬度及流量大小，作半定量評價，對判定各瓣口的反流有絕對優(yōu)勢，不僅可以定性，而且可以確定反流的范圍和程度。此點優(yōu)于有創(chuàng)傷性的心血管造影技術。
正常瓣膜質地柔軟，二尖瓣口面積為4－6cm2，靜息狀態(tài)下，通過瓣口的血流量為5L/min，當瓣口面積小于2.0cm2時，出現(xiàn)輕度的二尖瓣狹窄血流動力學改變，這時，左房與左室之間的壓差輕度增高，以使血流由心房注入心室，臨床上有癥狀表現(xiàn)。嚴重的機械性循環(huán)障礙，瓣口面積大都在1.0cm2以下，左房與左室間的壓差須增加至20mmHg，即在左室舒張壓正常時，左房壓需增加至25mmHg，才能維持靜息狀態(tài)下正常的心輸出量。
二尖瓣狹窄使左房舒張期血流灌注左室受限，導致左房壓升高，左房擴張，左房壓升高，導致肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓和肺毛細血管壓同時也升高，肺靜脈和肺毛細血管擴張及淤血，導致肺淤血，肺水腫，肺小動脈反射性痙攣，肺循環(huán)阻力升高，當肺循環(huán)血容量長期超過它能代償?shù)牧繒r，肺動脈壓逐漸升高，右室負荷加重，右心肥厚，后期可導致右室擴大，最終導致右心衰。由于二尖瓣狹窄，左室充盈受限，故左室一般無明顯擴大，僅在合并二尖瓣關閉不全時，導致左室容量負荷過重者，左室才有擴大。
二尖瓣狹窄時，左房向左室排血受阻，引起左房代償性擴張，導致各種房性心律失常，特別是（房顫），后者約占二尖瓣狹窄的50％，在嚴重二尖瓣狹窄的病人中，房顫可誘發(fā)肺水腫，左房增大和房顫使心臟收縮功能紊亂，血流緩慢，左房心內膜粗糙，血流淤滯，久而久之，血流沉積在左房壁上形成血栓。血栓最常見于左心耳，血栓脫落可導致腦、腎、脾、肢體等部位栓塞。當血栓充滿左房或位于肺靜脈開口附近時，引起肺靜脈回流受阻，嚴重時，可引起肺水腫、暈厥或猝死。
晚期二尖瓣狹窄的超聲心動圖表現(xiàn)有：
（1）二尖瓣前后葉從瓣尖至瓣體均明顯增厚，回聲強，粘連，纖維化，鈣化，呈不規(guī)則的強光團塊狀回聲，前瓣活動明顯減低，無圓頂狀運動，相當于病理上的漏斗型狹窄，其瓣口面積相應明顯減小，腱索粘連、縮短、增粗，乳頭肌肥厚。
（2）左房、右室明顯擴大，主肺動脈明顯增寬，肺動脈高壓形成，肺靜脈在左房入口處明顯擴張。
（3）頻譜圖形呈寬帶型，即頻譜幅度明顯增高，寬度明顯增大，內部充填，E峰與A峰相連。
（4）彩色多普勒見舒張期通過二尖瓣口的血流束明顯變窄，顯示五彩鑲嵌的射流。左房側出現(xiàn)血流會聚圖即彩色由紅色轉換為藍色。
二尖瓣狹窄的并發(fā)癥的超聲所見：
①心房纖顫：M型E－E間距頻發(fā)不等，A峰消失。②左房血栓：在二維超聲表現(xiàn)為輪廓清晰的回聲團，形狀不規(guī)則，邊界不規(guī)整，基底部較寬與左房或左心耳壁緊密相連，一般無活動性，隨房壁而動，少數(shù)也可有活動性，血栓內回聲強度可不均勻，若有鈣化，可有強回聲存在。
目前有5種方法：
（1）根據(jù)瓣口面積的大小判斷：瓣口越小，病情越重，正常人為3.5－4.0cm2，見表2。
（2）根據(jù)二尖瓣流頻譜的壓力減半時間（PHT）判斷：PHT越長，狹窄程度越重。正常人<60ms,詳見表3。
（3）根據(jù)M型二尖瓣EF斜率判斷：EF斜率越慢，狹窄程度越重，正常人70－160mm/s。詳見表4：
（4）根據(jù)二尖瓣口平均壓力階差△P判斷，測值越大，狹窄程度越重，正常人：△P =1mmHg。詳見表5:
（5）根據(jù)A/E峰值判斷：比值越大，狹窄程度越重。僅供參考，見表6。
值得說明的是，A峰受心率及心律的影響，心率太快（100次/分以上），A峰不顯示。房顫時，A峰消失。代償功能失調時，A/E峰比值與瓣口狹窄程度也不呈線性關系。
表2二尖瓣狹窄程度與面積的關系 表3壓力降半時間與狹窄程度的關系
狹窄程度 | 瓣口面積 |
最輕度 | ≥2.5 |
輕度 | 2.0－2.4 |
輕－中度 | 1.5－1.9 |
中度 | 1.0－1.4 |
重度 | 0.5－0.9 |
最重度 | <0.5 |
狹窄程度 | PHT（ms） |
輕度 | 100 |
中度 | 200 |
重度 | 300以上 |
表4 M型EF斜率與狹窄程度的關系
狹窄程度 | EF斜率（mm/s） |
輕度 | 35-55 |
中度 | 10-35 |
重度 | <10 |
表5二尖瓣口壓力階差與狹窄程度的關系 表6二尖瓣頻峰與狹窄程度的關系
狹窄程度 | △P（mmHg） |
輕度 | 5－10 |
中度 | 10－20 |
重度 | >20 |
狹窄程度 | A/E比值（mm/s） |
輕度 | >0.7 |
中度 | 1.0 |
重度 | >1.0 |
二尖瓣結構由瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌組成，這些結構的任何異常均可導致二尖瓣關閉不全。
（1）瓣葉異常：最常見的原因是：①慢性風濕性心臟病，單純二尖瓣關閉不全患者，男性多于女性（約為3∶2），半數(shù)患者常合并二尖瓣狹窄。風濕性心內膜炎產(chǎn)生的瘢痕和攣縮，引起瓣膜組織缺少，致使二尖瓣關閉不去。主要的病理改變?yōu)榘耆~增厚、纖維化、鈣化、縮短、瓣葉及交界部粘連、融合。②系統(tǒng)性紅斑狼瘡可損害二尖瓣葉。③心臟穿透性或非穿透性創(chuàng)傷。④感染性心內膜炎愈合期二尖瓣葉回縮。⑤心肌疾病所致的瓣葉穿孔、撕裂、脫垂或空間位置異常與比例失調等，均可引起二尖瓣關閉不全。
（2）瓣環(huán)異常：①擴張：正常人二尖瓣環(huán)男性為102mm，女性為90mm，收縮期左心室收縮引起瓣環(huán)回縮，這一回縮對二尖瓣關閉有重要意義。心肌病，特別是擴張型心肌病導致瓣環(huán)擴張，引起二尖瓣關閉不全，但繼發(fā)于瓣環(huán)擴張的二尖瓣關閉不全的形態(tài)學改變，較原發(fā)于瓣膜損害者程度輕。②鈣化：是發(fā)生在老年的一種退行性病變，50歲以上開始出現(xiàn)，女性多于男性為2∶1，青年人亦可發(fā)病，二尖瓣環(huán)鈣化與鈣代謝異常有關，亦可能與瓣環(huán)組織異常，如馬凡氏綜合征、風心病等有關。由于鈣鹽沉積在二尖瓣環(huán)及后瓣和相鄰的左室后壁之間，形成無定形的塊狀沉著及部分鈣化，并可有非特異性炎癥浸潤，導致瓣環(huán)僵硬，縮小。若瓣葉基底部鈣化，則使瓣葉活動受限，腱索受牽拉，收縮期瓣環(huán)不能縮小，產(chǎn)生二尖瓣關閉不全。
（3）腱索異常：腱索斷裂是急性重癥二尖瓣關閉不全最常見的原因。自發(fā)性斷裂常為先天性異常及50歲以上老年人，以后瓣多見。繼發(fā)性斷裂可分為外傷性、感染性心內膜炎、風濕熱、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可見。在許多病例中，只是機械性的勞損，而不存在上述引起腱索斷裂的原因。特發(fā)性斷裂通常存在乳頭肌的病理性纖維化。腱索斷裂也可由于左室急性擴張引起。無論何種原因，根據(jù)腱索斷裂的數(shù)目及斷裂發(fā)生的次數(shù)，二尖瓣關閉不全可能是輕、中或重度，急性、亞急性或慢性。
（4）乳頭肌異常：左室乳頭肌病變通常引起二尖瓣關閉不全，主要原因為冠心病，乳頭肌功能不全，亦可由于嚴重貧血、休克導致乳頭肌缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，使腱索失去牽拉作用，導致二尖瓣關閉不全。其他原因可有先天性單乳頭肌等罕見的先天性疾病引起。
（5）二尖瓣脫垂：二尖瓣脫垂指收縮中、晚期或全收縮期二尖瓣某一個或兩個瓣葉向左心房膨出的綜合征。原發(fā)性瓣葉脫垂主要是由于二尖瓣粘液樣變性，如馬凡氏綜合征是家族性二失瓣脫垂，均由二尖瓣瓣葉過長，瓣葉面積過大，收縮期在左室壓力作用下，瓣葉膨脹、肥厚，過大的瓣葉折疊并向左房脫入，通常以后瓣為常見。二尖瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌及心室壁任何部位異常或心室大小、功能及幾何形狀的改變均可導致瓣葉脫垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包積液、風濕性心臟病及結締組織疾病等。有30％不明原因，健康成人中約10％發(fā)生脫垂，女性多于男性。
定量評價二尖瓣反流對臨床具有重要價值。彩色多普勒血流顯像能直接顯示二尖瓣血流束的輪廓和面積，已被用來半定量和定量評價二尖瓣反流。早在1986年Miyatake等人提出了簡易的應用彩色多普勒半定量評價二尖瓣反流的方法。根據(jù)二尖瓣反流束的面積大小將二尖瓣反流分為4級。輕度反流，二尖瓣反流束彩色面積＜1.5cm2；中度反流，1.5cm2＜彩色面積＜3.0cm2；中—重度反流，3.0cm2＜彩色面積＜4.0cm2；重度反流，大于4.0cm2。但該方法沒有考慮左房面積因素的影響。
1987年Helmcke等人分別采用胸骨旁左室長軸切面、短軸切面、心尖四腔或兩腔心切面測量二尖瓣反流彩色面積，并計算反流束面積占該切面左房面積的百分數(shù)值，用來半定量評價二尖瓣反流程度。當彩色反流束面積占左房面積20％以下時，為輕度反流；20％－40％為中度反流；大于40％為重度反流。其結果與造影檢查相關良好。但當左房面積增大時，該方法的應用受到一定限制。
1989年Spain等人建議應用另一種測量二尖瓣反流束面積的方法。當反流束面積＜4.0cm2時，為輕度反流；4.0cm2＜反流束面積＜8.0cm2，為中度反流；反流束面積＞8.0cm2時為重度反流。該方法測量結果大于8.0cm2對重度二尖瓣反流的診斷敏感性為82％，特異性為94％—100％；小于4.0cm2對于輕度二尖瓣反流的敏感性為85％－100％，特異性為60％－74％。同時用反流束面積與左房面積比值大于40％診斷重度二尖瓣反流的敏感性為 73％，特異性為 92％；比值小于 20％對輕度二尖瓣反流的敏感性為65％，特異性為93％。
90年代以來多用血流會聚方法定量評價二尖瓣反流。它的基本原理為當血流通過一個較小孔時，會聚加快，距孔中心相等點的速度相同．這些等速的點組成一個半球面。當會聚的速度超過Niquist極限時，發(fā)生色彩反轉，形成混疊界面（或稱為紅/藍界面）。該界面距孔中心處的距離為會聚半徑（r）。這樣通過公式可計算出瞬時反流率（F，ml/s）。
F＝2πr2 ×Va
式中r為會聚半徑（cm），Va為混疊截面速度，其速度一般設置在34cm/s—69cm/s之間，平均為52.6±5.6cm/s，或反流峰速度的11.5％±2.2%。繼而，每搏反流率RSV（ml）可通過公式計算出來，
RSV＝2πr2 Va×VTIcw/Vp
式中，VTIcw為連續(xù)波采樣的反流頻譜時間速度積分，（cm·s）Vp為反流峰速度（cm/s）。應用該公式時，需在一定范圍內調整Nyquist極限，如調整到高值，則會聚半徑減小；如調整到低值，則會聚半徑增大。調整到會聚界面清晰，半徑較大時為宜。
（1）根據(jù)瓣口面積、瓣葉開放直徑、跨瓣壓差（△p）、血流峰值速度判斷主動脈瓣狹窄（AS）程度，兩種以上數(shù)據(jù)綜合判斷可靠性較大，詳見表7。
（2）根據(jù)狹窄血流頻譜延續(xù)區(qū)域判斷：輕度：湍流局限于升主動脈近端；中度：湍流局限于主動脈弓；重度：湍流可達降主動脈。
表7 主動脈瓣狹窄程度的超聲心動圖估價
狹窄程度 | 瓣口面積（cm2） | 瓣葉開放直徑（mm） | 跨瓣壓差（mmHg） | 血流峰值速度（m/s） |
輕度 | 1.0－1.5 | 14.9（9－20） | 5－30 | 2.0 |
中度 | 0.75－1.0 | 9.9（4－15） | 30－60 | 3.0 |
重度 | <0.75 | 4.5（0－11） | >60 | >4.0 |
（3）根據(jù)頻譜血流速度特征判斷：輕癥時峰值速度出現(xiàn)早，到收縮后期又變?yōu)榈退伲l譜圖形的頂峰呈斜坡狀；重癥時峰值速度出現(xiàn)晚，但血流的高速度持續(xù)到收縮末期，頻譜圖形的頂峰圓鈍。
（4）輕癥AS者左室壁厚度變化不明顯；中度AS以上者室間隔及左室后壁會出現(xiàn)不同程度的肥厚，狹窄越重，肥厚越明顯。
（1）根據(jù)以下三種方法綜合判定反流程度：
①根據(jù)彩色多普勒反流長度（ARL）。②反流起始寬度與左室流出道寬度比值（JH/LVOH）；③反流束面積與左室流出道面積比值（JSAA/LVOA），詳見表8。
表8 彩色多普勒估價主動脈瓣反流程度
狹窄程度 | ARL | JH/LOVH | JSAA/LOVA | |
輕度 | （Ⅰo） | 主動脈瓣下至二尖瓣尖 | 1％－24％ | <4％ |
中度 | （Ⅱo） | 達乳頭肌水平 | 25％－46％ | 4％－24％ |
重度 | （Ⅲo） | 達心尖部 | 47％－64％ | 25％－59％ |
（Ⅳo） | 充滿左室 | ≥65％ | ≥60% | |
（2）根據(jù)左室流出道反流指數(shù)（LVOTRI）判斷：在胸骨旁左室長軸圖測量在左室流出道的反流血流分布范圍，即長（L）及高（H） 的范圍，再從左室二尖瓣口短軸圖測量反流血流在左室流出道分布的寬度（W），公式：LVOTRI＝LXHXW。輕度為4.6±2.66cm；中度為11.69±3.29cm；重度為32.35±21.08cm。
（3）根據(jù)瓣口反流指數(shù)（VRI）判斷：VRI=反流主動脈瓣面積（RAVA）/主動脈瓣口面積（AVOA）。輕度為0.20±0.13，中度為0.16±0.06，重度為0.32±0.07。RAVA除以體表面積（RSA/ cm2），即RAVA/ RSA也與反流程度有關。輕度為0.37±0.25 cm2/m2；中度為1.18±0.42 cm2/m2；重度為2.38±0.79 cm2/m2。
聯(lián)合瓣膜病指同時累及兩個或兩個以上瓣膜的疾病，也稱多瓣膜病。最常見的病因為慢性風濕性心瓣膜病，由于多個瓣膜病變共存時，并不表現(xiàn)為單一瓣膜病變的簡單相加，而是相互影響，相互制約，所以對聯(lián)合瓣膜病的超聲診斷就是把各種瓣膜病變的超聲所見綜合分析判斷。當一個病變瓣膜發(fā)生血流動力學改變時，影響第二個病變瓣膜的血流動力學，常見的聯(lián)合瓣膜病的組合如下：
（l）二尖瓣狹窄（MS）合并主動脈瓣反流（AR）：這是一組最常見的聯(lián)合瓣膜病，當MS較嚴重時，左室灌注減少，心搏量減低，可使AR量減少，多普勒超聲心動圖容易低估AR程度，這時如治療僅解除MS，使左室充盈得以恢復，左室射血增加，則AR量將反而增加。因此，對這一類病人進行多普勒定量診斷時，要考慮這一因素。
（2）主動脈瓣狹窄（AS）合并二尖瓣反流（MR）：由于左房壓力較低，當AS時，如合并二尖瓣關閉不全，AS使左室壓力增高，血液將由高壓的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主動脈血流量減少，主動脈瓣跨瓣壓差降低，可能低估AS程度，有時甚至掩蓋AS。這時結合二維超聲心動圖有助于估計主動脈瓣病變程度。
（3）二尖瓣狹窄（MS）合并主動脈瓣狹窄（AS）：
MS導致的左室搏血量減低可使主動脈瓣跨瓣壓差減小，從而低估AS程度。如治療僅解除MS，而對AS不作處理，治療后將由AS導致左室收縮期負荷增加，造成急性肺水腫。
當聯(lián)合瓣膜病以一種或兩種病變?yōu)橹鳎谌N病變較輕時，應注意全面檢查，以防遺漏。對瓣口狹窄的噴射性湍流及瓣口關閉不全的反流，彩色多普勒頻譜有很高的特異性，應強調其診斷價值。在風心病患者的超聲檢查時，如二維超聲或M型超聲發(fā)現(xiàn)瓣膜回聲、房室結構有異常的特征或無明顯的異常表現(xiàn)，都應用彩色多普勒在各個瓣口作常規(guī)檢查。既使無器質性的瓣膜病變，但由于房室擴張，也可能存在功能性反流，需全面檢查。
（4）三尖瓣狹窄（TS）合并二尖瓣狹窄（MS）：
TS常與MS同時存在，此時TS對肺臟是一種保護，TS使右心輸出量減低，肺循環(huán)血量減少，可減輕MS所致的肺淤血和肺高壓，但二者并存時，臨床上常因只注意MS而將TS忽略。
用于替代嚴重受損瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具稱為人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已廣泛應用于臨床，成為治療重癥瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有兩大類，即機械瓣膜和生物瓣膜。機械瓣膜主要由特制的金屬構成，臨床應用較多的有三種類型。第一種，球瓣（ball—cage valve），瓣葉是金屬球，其外有金屬罩，多為三個金屬柱。其中Starr—Edwards球瓣最常見，另外還有Smeloff—Cutter球瓣。球瓣屬早期應用的機械瓣膜，現(xiàn)在只有少數(shù)病人有此類瓣膜。第二種是斜碟瓣（tilting disk valve），由單一的金屬瓣（呈碟狀）和金屬支架組成，包括Bjork—Shiley瓣、Medtronic—Hall瓣、Omniscience瓣Sorin Monocast瓣等。斜碟瓣國內目前應用較多。第三種是兩葉瓣（bileflet valve），瓣葉由對稱的兩個半圓形金屬盤組成，包括St．Jude瓣、CarboMedics瓣和SorinBi Carbon瓣。兩葉瓣是目前臨床應用較廣泛的機械人工瓣膜。
一般來說，機械瓣膜的優(yōu)點是壽命長、型號多，特別是St．Jude瓣使用于主動脈根部內徑較小或左室腔較小的病人。它的缺點是血栓形成和栓塞發(fā)病率較高，可引起溶血，抗凝后引起出血及瓣周裂。因此，機械瓣膜的選擇多為年輕病人，無出血性病變，易于抗凝和隨訪觀察。與此相比，生物瓣膜的優(yōu)點是比機械瓣膜較低的溶血和瓣周裂的發(fā)生率。它主要的缺點是瓣膜易老化，壽命相對短，不適合年輕病人。另外，小型號的生物瓣膜易發(fā)生梗阻現(xiàn)象。
與正常自然瓣膜相比，所有的人工瓣膜在血流動力學方面是異常的。理想的人工瓣膜具有以下6個特征：①具有良好的血流動力學，開放充分，無梗阻。②不引起血栓形成。③不磨損，不變形。④不引起明顯的血液成分改變。⑤易于植人。⑥對病人不產(chǎn)生精神和生理上的影響。
到目前為止，雖然已應用的人工瓣膜種類已有數(shù)十種之多，但所有的人工瓣膜或多或少地未能滿足上述6個條件。其中一些在經(jīng)過一段臨床應用后，由于效果不理想已逐漸被淘汰。新的理想的人工瓣膜正在研制之中。
由于人工瓣膜的種類不同，型號各異，可安置在心臟的不同瓣位，不同類型的機械瓣膜有其固有的血流動力學特征，評價人工瓣膜時應先了解病人所安置的人工瓣膜的種類、型號及安置時的位置，這樣才能有針對性的評價人工瓣膜的功能。如果病人對自己的人工瓣膜情況不了解，則應根據(jù)超聲心動圖的特征確定人工瓣膜的情況，比如機械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或兩葉瓣。一般情況下系統(tǒng)地評價應包括切面，M型，多普勒超聲心動圖和彩色血流顯像。有條件時還應選用食管超聲心動圖。一般來說，超聲評價人工瓣膜功能主要內容包括：①人工瓣膜結構。②人工瓣膜血流動力學。③人工瓣膜異常。
（1）人工瓣膜結構：切面超聲心動圖是評價人工瓣膜結構的主要方法。具體測量項目主要有：①判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，還是主動脈瓣位或兩個瓣位；種類是機械瓣膜還是生物瓣膜。②判定人工瓣膜的大小，測量最大瓣膜的內徑和外徑。③判定人工瓣膜的形態(tài)及結構。機械瓣膜形態(tài)結構差異較大。球瓣回聲呈強回聲，隨心動周期沿血流方向移動。斜碟瓣瓣葉為單一的金屬盤，當聲束通過時表現(xiàn)為一強回聲線，開放時與瓣環(huán)成角60°—70°。兩葉瓣瓣葉由兩個對稱的半圓形金屬盤構成。開放時與瓣環(huán)成平行的兩條強回聲線，構成三個通道。④機械瓣膜：瓣環(huán)及瓣葉回聲均為強回聲，易識別，其表面光滑，無附加回聲，但在其后方可見到金屬回聲造成的聲影。生物瓣膜形態(tài)及結構與自然瓣相近。M型超聲能探測到瓣葉的活動曲線，斜瓣為單強回聲線，兩葉瓣為雙回聲線。
（2）人工瓣膜血流動力學：主要應用多普勒超聲心動圖，包括頻譜多普勒和彩色多普勒血流顯像。頻譜多普勒檢查的內容包括：①跨瓣峰值血流速度。②平均血流速度。③峰值壓差。④平均壓差。⑤瓣或瓣周反流。彩色多普勒血流顯像直觀顯示人工瓣膜的開放血流和瓣或瓣周反流。機械瓣膜中球瓣開放血流彌散；斜碟瓣可顯示大口和小口兩束血流；兩葉瓣顯示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特點，跨瓣血流速度均高于自體瓣膜，因而血流束呈多色相間特點。
（3）人工瓣膜異常：主要包括：①機械瓣膜：a血栓形成或贅生物附著。附加回聲可能在瓣葉、瓣環(huán)或瓣架表面，嚴重時可阻塞瓣口，影響瓣膜功能。b瓣環(huán)撕裂，在瓣環(huán)周圍有明顯的間隙，常造成瓣體的擺動和嚴重的瓣周反流。c瓣葉開放不充分或開放過度，由于機械障礙或血栓形成可造成瓣葉的活動受限或過度活動。②生物瓣膜：a瓣葉粘連，開放不充分；b瓣環(huán)撕裂或變形；c瓣葉撕裂，連枷現(xiàn)象；d瓣葉鈣化，纖維化；e血栓形成或贅生物附著。
在工作中我們常會遇到這樣一個現(xiàn)象：病人在行瓣膜置換術后來復查，讓醫(yī)生來評價換的瓣膜怎么樣。每個醫(yī)生都會按常規(guī)檢測切面超聲、頻譜多普勒和彩色血流顯像及心功能等內容。檢查結束后，病人又會詢問他的瓣膜與以前比較有什么變化。如果有術后的超聲檢查結果，只需對比一下多項指標和參數(shù)，就會給病人一個滿意的答復。
評價人工瓣膜相對來說是比較困難的。來診病人可能對置換在體內的瓣膜情況一無所知，你必須自己檢查并證實人工瓣膜的種類和型號。如果細心的病人對自己的人工瓣膜有所了解，你會節(jié)省時間。由于機械人工瓣膜的形態(tài)、結構、大小及血流動力學差異較大，應有針對性地檢測和評價。比如斜碟瓣的瓣葉開放成角60 o —70 o，兩葉瓣開放時瓣葉平行。同時應注意瓣葉的開放方向，因為每個病人的瓣葉開放朝向可能不同，例如單葉瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二葉瓣開放時瓣葉可能朝向聲束或背離聲束運動，也可能其運動方向與聲束方向成90 o。
另外人工瓣膜的血流動力學也隨著不同類型、不同大小的人工瓣膜有較大差異。同時，心率、血壓等全身條件也可能影響人工瓣膜的血流動力學改變。
因此，人工瓣膜的超聲評價受個體差的影響極大，術后人工瓣膜的系統(tǒng)超聲心動圖評價是十分重要的。它是隨訪換瓣病人的基礎。許多人工瓣膜的功能異常只有在對比基礎的超聲心動圖檢測之后才能得到正確判斷。
在對二尖瓣狹窄的病人進行超聲心動圖檢查時，當伴有二尖瓣反流時，我們通常采用經(jīng)驗公式OMVA=220/PHT計算狹窄的二尖瓣瓣口面積，式中PHT代表壓差減半時間，即：舒張早期左房與左室之間的最大壓差值下降到一半時所需要的時間。其與二尖瓣狹窄的程度成反比，也說明當壓差減半時間（PHT）大于220ms時，二尖瓣瓣口面積（MVA）通常小于1cm2。
PHT的測量：
（1）壓差計算法：即測量舒張早期最大瞬時壓差點E峰與這一壓差下降1/2時的壓差點0.7E峰（按柏努利方程推算得知）之間的時間。
（2）斜率測量法：從二尖瓣舒張期血流頻譜圖中測量出E波的高度、每秒中所占的長度及E波的斜率即可。
PHT=300×H×tanа×L
（式中H代表頻譜VE點的高度，L代表頻譜橫坐標中1s所占的長度，а代表E波下降的斜度。）
PHT正常值：＜90ms
PHT的局限性：
（1）由于二尖瓣瓣口面積與PHT呈反比關系，所以二者之間是曲線相關。這說明同樣的PHT測量誤差，在瓣口狹窄程度輕時所造成的瓣口面積測量誤差較大，即狹窄程度越重，準確性越高；狹窄程度越輕，準確性越低。
（2）重復性差。由于是人工測量，尤其是а角的測量，出入大。
（3）該公式 MVA=220/PHT中，220是經(jīng)驗常數(shù)，并不是一個固定的值。
總而言之，通過測量PHT，計算狹窄的二尖瓣瓣口面積，準確程度較高，特別是它不受二尖瓣反流及運動試驗的影響而被廣泛使用。
擴張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy）是一種原因未明的心臟疾病，病變的主要特點為心肌廣泛性變性，壞死，心肌收縮力減弱，心臟擴大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同時受累，心腔內可有附壁血栓形成。房室環(huán)可有繼發(fā)性擴大，伴房室瓣關閉不全。由于心臟排血量減低，心腔殘余血量增加，舒張末期壓力升高，長期肺淤血導致肺循環(huán)阻力增加，繼而引起肺動脈高壓，最終產(chǎn)生頑固性心力衰竭。
二維及M型超聲特征：
（l）心腔擴張是診斷本病的必要條件。全心腔均有不同程度擴張，尤以左心室為明顯，內徑多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明顯擴張，室間隔的位置向前膨出。左室后壁則向后膨出，整個心室近似球形?？蛇x用左室長軸、短軸及四腔心切面觀察。左房擴張一般也較明顯，其原因除了心肌本身因素外，也與左室舒張壓增高及二尖瓣反流有關。由于右房、右室心肌本身受累并不嚴重，又受到左心系統(tǒng)的壓迫，故增大不甚明顯，或雖內徑明顯增加，但與左室的比例仍然較小。
除了主要累及左室的擴張型心肌病外，尚有一種主要累及右室的心肌病。主要表現(xiàn)為右室容量負荷過重，即右室內徑明顯增加，室壁運動幅度略強，而左室擴張不明顯，這種疾病一般稱為Uhl’s病。
（2） 由于左室后壁向后擴張，使二尖瓣及其附屬裝置后移，故M型上顯示二尖瓣前葉E峰至室間隔垂直距離 （epss）增大，左室流出道增寬，二尖瓣E峰和A峰變窄，EC幅度、EF斜率減慢，CD段平坦，二尖瓣曲線呈“鉆石樣”低矮的菱形曲線。由于左室擴張，乳頭肌位置向上向后移位，舒張期二尖瓣開放不充分，處于半開半閉的位置。由于心搏量減少，經(jīng)過各瓣口的血流量亦減少，二尖瓣活動幅度減低，但二尖瓣本身無病變，前后葉仍呈反向運動，與擴大的室腔形成“大心腔、小瓣口”樣改變。
（3）室間隔與左室后壁厚度正常、變薄或略增厚。
（4）左室收縮功能降低，表現(xiàn)為室間隔、左室壁向心收縮彌漫性減弱，收縮幅度低平，收縮期增厚百分比下降，M型超聲顯示室壁運動搏幅多小于5mm。左室射血分數(shù)及內徑縮短分數(shù)均降低，射血前期與射血時間的比例延長。近來有報道說，擴張型心肌病若合并嚴重的二尖瓣反流也可能引起室間隔運動幅度增加。少數(shù)病例如有局限瘢痕形成，表現(xiàn)為局限性室壁運動減低。
（5）主動脈內徑正常或偏細，主動脈壁運動幅度減低，由于左室收縮功能下降，心排血量減少，主動脈瓣收縮期開放幅度減小。
（6）由于心腔擴大，房室瓣環(huán)擴張，導致相對性瓣口反流，反流程度一般為輕、中度，以二、三尖瓣口為著，主動脈瓣口少見，且與心腔擴張程度有關。
（7）合并癥：①左室附壁血栓形成：多數(shù)發(fā)生在心尖部，形狀不規(guī)則，邊界較清晰，回聲不等，基底部較寬，可隨心搏有較輕的自主運動。②少量心包積液：心衰所致。
另外指出的是，局限性心肌病表現(xiàn)為局部室壁運動減弱，內膜及心肌回聲正常，心腔擴大不顯著，運動時相無錯位。
（1）頻譜多普勒超聲表現(xiàn)：①各瓣口血流速度減低：因為心腔擴大，心肌收縮力減弱，各腔室間壓差減低，而△P=4V2，所以通過瓣口的血流速度減低，心房、心室內的血流速度亦減低，脈沖多普勒可探及一個低速的過瓣血流。主動脈瓣頻譜的加速支上升緩慢，流速積分也減低，血流速度減低較明顯，一般在1.0m/s以下；而肺動脈壓力升高，肺動脈血流頻譜的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首狀”，血流加速時間（AT）及射血時間（ET）縮短，射血前期PEP延長，AT/ET比值縮短，PEP/ET比值增大；二尖瓣頻譜可呈單峰，是由于左室充盈時間延遲，心室充盈時間縮短，左室舒張末壓增高。②二尖瓣血流頻譜A峰＞E峰，由于心肌變性、壞死，纖維化使心室舒張功能受限，順應性減低，舒張早期血流速度減低，心房收縮期血流速度加快，A/E＞1。在病變晚期，由于二尖瓣反流及左室舒張末壓升高等因素的影響，心房收縮期血流速度亦明顯減低，這時E峰又可能大于A峰，出現(xiàn)假性正常。③各瓣口探及反流頻譜，由于心腔擴大，瓣環(huán)擴張，各瓣膜多有相對關閉不全，在房、室瓣口及心房內可探及收縮期反流頻譜，部分病例于半月瓣口及流出道內可探及舒張期反流頻譜。由于反流的速度多超過脈沖多普勒的尼奎斯特極限，需用連續(xù)多普勒方能記錄完整的反流頻譜。
（2）彩色多普勒血流顯像：①各心腔內血流顯色暗淡或不顯色，血流顯色儀出現(xiàn)在房室瓣口和心室流出道內。由于流速低，過瓣血流色彩單一，暗淡，分布范圍較小。②各瓣口出現(xiàn)相對性的輕、中度反流，于左房、右房內及左、右室流出道內可見藍色或紅色為主的反流束，反流束較為細窄，反流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口為著，主動脈瓣口少見。
肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy），根據(jù)左室流出道有無阻塞分為梗阻性、非梗阻性和隱匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延長及虹吸作用向前移動，導致左室流出道狹窄或梗阻；隱匿性肥厚型心肌病一般情況下無左室流出道受阻，僅在藥物或其他因素影響下才出現(xiàn)阻塞現(xiàn)象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，無左室流出道梗塞。
超聲診斷要點：
（l）二維和M型超聲心動圖：
①肥厚型心肌病按肥厚的部位可分為：a室間隔中上部肥厚型：此型最多見，為非對稱性肥厚，表現(xiàn)為室間隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狹窄、梗阻。b心尖肥厚型：表現(xiàn)為室間隔下1/3明顯肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狹小，呈鏟形，嚴重者心尖部閉塞。c前側壁肥厚型：室間隔增厚不明顯，左室前部及外側壁連接處增厚。d左室后壁肥厚型：左室后壁明顯增厚，可同時有室間隔低位肥厚。e均勻肥厚型：室間隔及左室后壁均增厚。f右室流出道狹窄型：表現(xiàn)為室間隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，導致其狹窄，左室無明顯變形，此型少見。
后5型均無左室流出道梗阻。
正常情況下，室間隔厚度與左室后壁厚度之比約為0.95，肥厚型心肌病的室間隔呈瘤樣或紡錘樣增厚，一般在19mm—30mm，甚至更高，室間隔厚度與左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值在0.98左右。
②肥厚的心肌呈毛玻璃樣或粗糙斑點狀強回聲，這可能與心肌內異常熒光物質沉積有關，失去正常纖細而平行排列的心肌紋理特征。
③M型超聲見二尖瓣收縮期前向運動，呈SAM征，表現(xiàn)為二尖瓣曲線CD段向室間隔呈弓背樣隆起的駝峰樣改變波形，與室間隔完全接觸者為完全梗阻，未完全接觸者為不全梗阻，此為梗阻性肥厚型心肌病特征性表現(xiàn)。
④主動脈瓣收縮中期提前關閉現(xiàn)象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道壓差的存在，血流在左室流出道受阻，收縮早期主動脈瓣開放正常，收縮中期提前關閉，收縮晚期再次開放，收縮末期再次關閉，使右冠瓣活動曲線呈“M”型，無冠瓣則呈“W” 型。
⑤左室流出道狹窄：正常左室流出道內徑為26－40mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內徑多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內徑多在20mm—25mm之間。
梗阻性肥厚型心肌病時，左室流出道可在C點測內徑1，SAM最高點測內徑2，左室流出道內徑=（內徑1十內徑2）/2。
⑥左房不同程度增大：由于心室硬度增加，左室順應性減低，左房灌注阻力增強，導致左房內徑增大。肥厚的心肌多向心室內突入，導致心室腔變小，形態(tài)異常，失代償期左室則擴大。
⑦由于心肌細胞排列紊亂，肥厚的心肌收縮運動減弱，M型超聲顯示肥厚的室壁運動搏幅減低，室壁增厚率減低，而正常心肌運動幅度正?；虼鷥斝栽鰪?，致使總體收縮功能增強，射血分數(shù)、左室內徑縮短分數(shù)增加。由于舒張功能減退，表現(xiàn)為左室舒張期順應性下降，左室充盈受限，M型超聲見二尖瓣曲線EF斜率減慢，E峰常與室間隔相撞。
（2）頻譜多普勒超聲心動圖：①左室流出道流速加快，左室流出道內可記錄到收縮期負向的射流信號，梗阻性肥厚型心肌病為高速充填狀射流頻譜，左室流出道狹窄越重，流速越快，頻譜形態(tài)呈逐漸上升型，收縮晚期血流速度達到最高，呈“匕首”樣。根據(jù)簡氏柏努利方程計算，若左室與流出道之間壓差＞30mmHg時，提示有左室流出道梗阻。②二尖瓣舒張期血流A峰可大于E峰，E峰流速積分和充盈分數(shù)減低，左室順應性減低。③主動脈血流呈雙峰波形，主動脈血流速度正?；蜉p度升高；流速在收縮早期迅速上升后又迅速下降，至收縮中期再次緩慢上升，再緩慢下降，第二峰明顯小于第一峰。④在左房內可探及二尖瓣反流的頻譜，由于二尖瓣前葉前移及心肌肥厚引起乳頭肌位置改變，導致二尖瓣反流。
（3）彩色多普勒血流顯像：正常左室流出道內血流為純紅色或純藍色血流束，左室流出道梗阻時，左室流出道血流流速加快，出現(xiàn)混疊，流出道血流呈五色花彩狀。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主動脈瓣口及瓣上延伸，在升主動脈內射流信號明顯減弱，狹窄越重，色彩混疊越嚴重，彩色血流最窄的部位即為梗阻部位。合并二尖瓣反流時，左房內出現(xiàn)以藍色為主的多色鑲嵌反流束，反流方向多指向左房后壁。
SAM現(xiàn)象產(chǎn)生的機理可能是：①左室流出道狹窄，血流速度加快，流出道相對負壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動，即Venturi效應。②由于肥厚的室間隔收縮運動減弱，左室后壁代償性運動增強，后基部的有力收縮迫使二尖瓣前葉進入血液幾乎排空的左室流出道。③由于乳頭肌排列紊亂，當心臟收縮時，肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索，腱索后移，而二尖瓣前葉上翹前移。
SAM現(xiàn)象不僅為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據(jù)，也為左室流出道梗阻的機制提供了一種解釋方法，在非梗阻性心肌病，不存在或僅有輕微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM貼靠室間隔。二尖瓣前葉與室間隔接觸的時間越長，流出道梗阻就越嚴重。
除了二尖瓣前葉外，二尖瓣后葉、腱索都可發(fā)生收縮期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM則不引起梗阻。
SAM雖然與梗阻有關，但在某些病例二尖瓣前葉與室間隔接觸時間較長，仍無血液動力學的梗阻。其原因可能是瓣葉與室間隔的不完全性接觸所致，同時無SAM現(xiàn)象也不能排除流出道梗阻，由于超聲束僅能顯示左室流出道的一部分，某一區(qū)域的室間隔與二尖瓣的不均勻性接觸難以顯示。
鑒于上述原因，SAM現(xiàn)象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM還可見于許多無肥厚型心肌病的病人，如主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、D型大動脈轉位，低血容量狀態(tài)、二尖瓣脫垂、淀粉樣心肌病、甲狀腺功能減低、心包積液、高血壓等。不過在這些情況下，SAM程度很輕，一般不與室間隔相接觸。如果假性SAM是由于左室后壁向上運動造成的，則二尖瓣前葉的運動速度低于左室后壁的運動速度。
心肌肥厚并非肥厚型心肌病所特有，臨床上一些其它疾病，如高血壓、主動脈瓣狹窄、心肌腫瘤等亦可有心肌肥厚，有時也呈非對稱性增厚，需結合病史及其他特征性超聲改變加以鑒別。
（1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚為非對稱性的，室間隔厚度與左室后壁厚度之比＞1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值為0.98。肥厚的心肌回聲增強、不均勻，呈斑點狀、毛玻璃樣改變。肥厚的心肌運動幅度及收縮期增厚率減低，二尖瓣CD段SAM現(xiàn)象，主動脈瓣收縮中期半關閉現(xiàn)象（ ）?？捎凶蠓繑U大，代償期左室腔縮小，失代償期則擴大。左室流出道變窄，梗阻性心肌病可探及收縮期高速射流，彩色多普勒可見LVOT內五彩射流束，狹窄越重，色彩混疊越嚴重。另外臨床要除外高血壓的病史。左室流出道內未見膜樣狹窄，主動脈瓣正常。
（2）高血壓所致的心肌肥厚，首先具有血壓高的病史，由于血壓持續(xù)升高，左心后負荷增加，心室作功增加，導致心肌肥厚。左心室呈向心性對稱性肥厚，室間隔與左室后壁均增厚，多為均勻性增厚，也可有輕度非對稱性，即室間隔增厚較為明顯，但室間隔與左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房擴大，左室內徑早期正常，晚期擴大。M型超聲顯示室間隔與左室后壁運動搏幅增高，晚期時，心室離心性肥大時，各室壁的搏幅則有所減低，左室流出道不狹窄。合并房室瓣或半月瓣反流時，彩色多普勒可探及反流束。
（3）主動脈瓣狹窄可為先天性主動脈瓣畸形，老年性退化性病變及風濕性瓣膜病變，最主要的病變特點是主動脈瓣葉增厚，回聲增強、變形，失去正常開放時的三角形，關閉時的Y字形。主動脈瓣開放受限，面積變小。彩色多普勒示主動脈瓣上收縮期充滿五彩鑲嵌湍流束，頻譜多普勒于瓣上可記錄到頻帶增寬的內部充填的高速的湍流頻譜，一般在2.0m/s以上。主動脈瓣狹窄使左室射血阻力增加，左室壓力負荷增加使室壁代償性增厚，多呈對稱性肥厚，其肥厚程度與瓣口狹窄成正比。
（4）心肌腫瘤主要表現(xiàn)為心肌內異常強回聲團塊致使心肌某壁段異常增厚。正常心肌回聲弱而均勻，內外膜光滑連續(xù)，回聲略高于心腔。良性腫瘤的特征是心肌紋理排列規(guī)律，回聲強而較均勻，呈圓形或橢圓形。心內、外膜回聲仍保持完整、連續(xù)。腫瘤邊緣清晰，可推擠心內膜向心腔內弧形凸出。多見于心肌橫紋肌瘤，腫物周邊及其內一般無血流信號。惡性腫瘤的特征是心肌排列紊亂、分布不均勻，致心肌厚度不均，強回聲中常伴有大小不等的出血或壞死的回聲減低區(qū)。心內、外膜回聲與腫瘤回聲聯(lián)系緊密或出現(xiàn)中斷。腫瘤邊緣不清，可向鄰近組織浸潤性生長。M型超聲示心肌腫瘤時無論是收縮期還是舒張期，腫瘤區(qū)局部運動明顯減弱或消失。腫物其內及周邊時可見動脈為主的血流信號。累及心外膜可出現(xiàn)心包積液，多為血性。
二維超聲可顯示心臟腫瘤的形態(tài)、大小、部位及回聲特征，基本可以對由于腫瘤的占位性病變所致的心肌肥厚作出判斷。
肥厚型心肌病的超聲心動圖的主要特點是室間隔、心尖部或左室游離壁呈非對稱性肥厚，心肌肥厚段回聲多而雜，有如凹凸不平的毛玻璃狀，其間摻雜著大小不一、亮度不等的斑點狀回聲群，與組織學的心肌結構異常纖維化及心肌內異常熒光物質沉積有關。而非肥厚段回聲反射纖細，無上述現(xiàn)象。Maron和Robert對肥厚型心肌病以及其他原因所致的肥大心臟和正常心臟心肌組織進行心肌纖維結構紊亂的分布及其半定量比較研究，證實以肥厚型心肌病心肌纖維結構紊亂檢出率為最高，與另兩組有差異，因此對確診肥厚型心肌病有重大意義。
肥厚型心肌病的尸檢心臟及心臟活檢的病理有如下特點。大體所見：心臟重量明顯增加，心尖圓鈍，外形呈球形，室間隔、心尖部或左室游離壁明顯增厚，IVS/LVPW＞1.3，一般在1.5以上，肥厚的心肌切面質地粗糙，灰白色條紋交織，乳頭肌增粗，心內膜增厚。光鏡下所見：心肌細胞異常肥大、核大濃染、形態(tài)怪異。左室各壁肌束走行紊亂，心肌纖維肥大粗細不等。心內膜增厚，纖維化。結締組織增厚，冠狀動脈分支管壁有的增厚。電鏡下所見：細胞核變大，奇形怪狀，核膜的皺褶和迂回增加，并有深度凹陷，可見核內包涵物，核內小管。胞漿內細胞器突入核膜，溶酶體增多，線粒體嵴融合、呈微細管泡樣，甚至空泡化，心肌細胞變性，肌原纖維排列紊亂、溶解，肌節(jié)破壞，可見細胞斷裂缺損。
UCG作為一種無創(chuàng)檢測手段，廣泛應用于肥厚型心肌病的臨床診斷，具有良好的特異性和敏感性，尤其是結合其病理改變，能更為準確地提供肥厚型心肌病診斷的依據(jù)，是研究肥厚型心肌病形態(tài)學特征的首選方法。
（1）切面及M型超聲心動圖表現(xiàn)：①心內膜彌漫性增厚，回聲明顯增強，厚度可達5—10mm，有鈣化點，心內膜下心肌也有回聲增強。有時可見附壁血栓。②室壁對稱性肥厚，M型超聲顯示室壁運動幅度和收縮期增厚率均明顯減少。二尖瓣EF斜率減慢。③心室腔明顯縮小，心尖部心室腔多閉塞，形成長徑縮短而短徑相對擴大的僵硬變形的異常心臟。僅有右室改變者為右心型，僅有左室改變者為左心型；雙室均改變者為雙室型。④心房內徑增大，系由于心室收縮、舒張功能受阻，回心血量減少，心排血量下降，心室舒張末壓升高。房室瓣增厚，變形，回聲增強，腱索粘連，縮短，致使房室瓣關閉不全，一般以三尖瓣多見。⑤可有少量至中量心包積液，但心包無增厚現(xiàn)象。⑥下腔靜脈與肝靜脈內徑增寬，內徑隨呼吸變化較小。
（2）頻譜多普勒超聲心動圖：①三尖瓣口血流頻譜形態(tài)失常：E峰降低，A峰升高，EF斜率減慢。②舒張中期二、三尖瓣反流，由于舒張中期心室壓急劇上升，超過了心房壓，而這時二、三尖瓣未及完全關閉，部分血流從心室反流回心房。在舒張期心房內可探及反流頻譜，這是限制型心肌病的一個重要特征。③收縮期二、三尖瓣反流：二、三尖瓣增厚，纖維化、變形等，致使二、三尖瓣關閉不全，收縮期心房內可探及反流頻譜。④肝靜脈血流隨呼吸變異：吸氣時，肝靜脈血流頻譜收縮期血流速度明顯減低，或呈負向，心房收縮期負向血流明顯增加。
（3）彩色多普勒血流顯橡：①心房、心室內彩色血流顯色暗淡。②左、右房內舒張中期可見彩色反流束，由于舒張期房室間壓差較小，反流速度不快，反流束多為藍色。③左、右房內收縮期可見藍色為主的多色反流束。
（4）鑒別診斷：限制型心肌病的臨床癥狀及血流動力學改變與縮窄性心包炎類似，但縮窄性心包炎有心包增厚和局限性心包積液，而無室壁增厚和心內膜回聲增強。心內膜心肌活檢是診斷該病的可靠標準。
心內膜彈力纖維增生癥（簡稱心彈）系一種小兒原發(fā)性心肌病，亦稱原發(fā)性心內膜彈力纖維增生癥。其病理改變?yōu)樾膬饶椓w維和膠原纖維增生，心內膜增厚。以左室改變?yōu)橹?，乳頭肌、腱索、二尖瓣和主動脈瓣均可受累。臨床表現(xiàn)為心臟擴大、反復發(fā)生的心力衰竭。根據(jù)左室大小又分為兩型：①左室球形擴大型，最常見約占95％。②縮窄型：左室腔正?；蚩s小。此型少見，主要見于新生兒。
（1）切面及M型超聲心動圖：①左室腔球形擴大，空間隔膨向右室側。②左房輕、中度擴大。③左室心內膜呈不規(guī)則或彌漫性增厚（＞2mm），回聲增強。乳頭肌和腱索亦增厚、回聲強。④二尖瓣開放相對小，E峰至室間隔距離明顯增大，左室呈“大心臟、小開口”。⑤室間隔及左室后壁彌漫性運動減低。⑥左室收縮功能明顯減低。
（2）頻譜及彩色多普勒血流顯像：①左、右心房近房室瓣處可探及收縮期負向反流束。②二尖瓣頻譜A峰＞E峰。系由于左室舒張末期壓增高。③一般均伴有二尖瓣反流，表現(xiàn)為左房內收縮期見源于瓣口的藍色反流束，范圍較小。因系瓣環(huán)擴張，瓣口相對反流或繼發(fā)于腱索粘連增厚。
本病的診斷要密切結合病史（嬰幼兒、反復肺感染、心衰），根據(jù)超聲特點可以作出正確診斷。既往的觀點是該病患兒最多只能生存2年左右，隨著科技的進步，已有治愈恢復的病例報告。
繼發(fā)性心肌病或特異性心肌病指原因明確或伴有其他系統(tǒng)疾病的心肌疾病。
其常見的病因有；①感染性疾?。喝绮《拘?、細菌性、立克次體及原蟲性心肌炎。②代謝性疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M、甲狀腺功能減低、腎上腺皮質功能減退、血色病、粘多糖病、鉀代謝紊亂、鎂缺乏和營養(yǎng)障礙性疾病、貧血、腳氣病及淀粉樣變等。③全身性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎、白血病與肉芽腫病等。④家族遺傳性疾?。喝缂傩苑蚀笮约I養(yǎng)不良、營養(yǎng)失調肌緊張性痙攣癥、遺傳性共濟失調等。⑤過敏反應與毒性反應：磺胺類、青霉素、異丙腎上腺素、阿霉素、放射性損傷等。⑥未分類的心肌?。篎iedler心肌炎、酒精性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病等。克山?。簽榈胤叫孕募〔?，具有獨特的流行病學，有生物地球化學病因和生物病因兩大類。
大多數(shù)繼發(fā)性心肌病有左心室擴張和因心肌局部病變引起的心律失?；騻鲗д系K。其臨床癥狀與各自的原發(fā)病因有關。嚴重者超聲改變與擴張型心肌病類似，表現(xiàn)為全心擴大，以左心為明顯，二尖瓣開放幅度減小，室壁運動彌漫性或局限性減低，可伴有二、三尖瓣輕—中度反流。左心功能減低。一般病情輕、中度的繼發(fā)性心肌病僅表現(xiàn)左心室不同程度擴大，左室壁運動彌漫性減弱或節(jié)段性運動異常。有的類似非梗阻性肥厚型心肌病或限制型心肌病者，在超聲上有相應的表現(xiàn)，需密切結合病史、流行病學特征、血清學檢測、冠狀動脈造影、心內膜活檢等輔助檢查診斷。
心臟的供血是靠由主動脈根部發(fā)出的左、右冠狀動脈。其中，左冠狀動脈分出兩個主支：其一為前降支，沿前室間溝行至心尖主要供應左前壁中下部、室間隔的前2/3、二尖瓣前外乳頭肌和左房；其二為左旋支，走行于左心耳下方抵達左心室后面，主要供應左房、左室前壁上部、左室外側壁、心臟膈面的左半部或全部及二尖瓣后內乳頭肌。右冠狀動脈沿冠狀溝右行至心臟后面作為后降支沿后室間溝下行至心尖供應右室、室間膈后l/3和心臟隔面的右側或者全部。這些冠狀動脈主支走行過程中還不斷地發(fā)出許多細小的分支，分布在心臟的多個部位。
左室壁的節(jié)段劃分有許多種類型，如：9分法、16分法、20分法等，目前采用的方法是被美國超聲學會承認并推薦應用的16分法，而9分法、20分法都因為過于粗糙和過于繁雜而很少采用。
16分法是用左心室的3個長軸切面（左室長軸切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3個短軸切面（左室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平和心尖水平）劃分的。其中左室長軸切面顯示：底前間隔、中前間隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面顯示：底間隔、中間隔、心尖間隔，底側壁、中側壁、心尖側壁；心尖二腔心切面顯示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短軸切面顯示：底前間隔、底間隔、底下壁、底后壁、底側壁、底前壁；乳頭肌水平切面顯示：中前間隔、中間隔、中下壁、中后壁、中側壁、中前壁；心尖水平切面顯示：心尖間隔、心尖下壁、心尖側壁、心尖前壁。并且16節(jié)段中的任一節(jié)段均可在兩個不同切面上顯示出來。長軸、短軸互相重疊，互相補充。
冠狀動脈狹窄后，常引起相應節(jié)段心肌的運動異常，尤其是在心肌梗死之后。因此，左室心肌局部節(jié)段運動異常是超聲心動圖反映冠狀動脈缺血部位、范圍和程度較特異的指標。從早期M型超聲心動圖開始，圍繞定性和定量評價左室心肌的節(jié)段運動異常，國內外學者做了大量的研究工作，并建立了相應的評價指標，在臨床應用中得到了廣泛認可和普及。近年來，計算機技術的飛速發(fā)展，超聲診斷儀具備更清晰的圖像顯示和更準確的計算功能，使得準確定量分析心肌缺血的程度成為可能。
目前，判定左室壁節(jié)段運動異常方法較多，并且有許多新技術正在臨床應用和開發(fā)之中，但較為簡便、實用的方法有：①收縮期室壁增厚異常，即收縮期局部心內膜與心外膜的間距。②收縮期室壁向心運動異常，即局部心肌的心內膜向心運動幅度。
（1）收縮期室壁增厚異常：收縮期室壁增厚率的變化是反映心肌缺血比較特異的指標。通常室壁增厚率在M型超聲心動圖上完成。收縮期室間隔的厚度減去舒張期室間隔的厚度，再除以舒張期厚度，乘以100％，即為室間隔的收縮期增厚率，用△T表示，這樣（T＝［（IVSTs－IVSTd）/ IVSTd］×100％。同樣左室后壁的增厚率△T＝［（PWs－PWd）/PW］×100％。正常室間隔和左室后壁收縮期增厚率均＞30%。
心肌缺血時其收縮期增厚率明顯減低。在心肌梗死時，心肌在收縮期不但增厚率減低，而且有時出現(xiàn)收縮期變薄，局部左室壁的厚度在舒張期明顯大于收縮期厚度。
（2）收縮期室壁向心運動異常：臨床上判斷收縮期室壁向心運動異常多以目測和幅度測量相結合，進行定性和半定量診斷。
①目測定性分析：a運動正常：收縮期心內膜向心運動幅度＞5VMM，室壁增厚率＞30%。b運動減弱；收縮期心內膜向心運動幅度在2－4mm之間，或較正常室壁減弱50％－70％，多見于不同程度的心肌缺血。c運動消失：收縮期心內膜向心運動幅度＜2mm。多見于急性心肌梗死區(qū)及陳舊心肌梗死瘢痕區(qū)。d矛盾運動或反常運動：收縮期室壁向外運動，見于急性梗塞壞死處及室壁瘤膨出區(qū)。e運動增強：比正常節(jié)段運動增強，見于急性心肌梗死時的未受累心肌。
②目測半定量分析: 采用室壁運動記分法。
③彩色室壁運動（color kinesis，CK）技術，該技術是在聲學定量基礎上新發(fā)展的一種超聲組織定征方法，此項技術基于背向散射原理，應用心內膜自動邊緣檢測功能，識別血液與組織的界面—以像素表示，實時顯示心動周期不同時相心內膜的位移，并輔以不同的彩色進行編碼，實時、動態(tài)評價左室整體及局部功能。CK有三種不同的研究室壁運動的方式：①systole（收縮），②contract（特定的收縮），③expand（舒張）。
在判定左室壁運動異常時，一個重要技術問題就是要在M型或切面圖上清晰地顯示心內膜和心外膜。獲得一個高質量的圖像需要綜合因素的處理。包括；①選擇合適頻率的探頭；②有條件可選擇能改善圖像質量的新技術，如二次諧波成像技術；③依據(jù)受檢者的透聲情況適當調節(jié)總增益，時間增益補償或側向增益補償；④選擇理想的探測窗和心內膜完整的切面；⑤調整病人的體位；⑥控制呼吸對圖像質量的影響。
根據(jù)不同的室壁運動狀態(tài)分別用數(shù)字表示：①1分；室壁運動正常。②2分：室壁運動減弱。③3分：室壁運動消失。④4分：室壁矛盾運動。⑤5分：出現(xiàn)室壁瘤。⑥6分：室壁運動消失伴室壁心肌瘢痕。⑦7分：室壁矛盾運動伴室壁心肌瘢痕。如果節(jié)段顯示不清，用0分表示。將各節(jié)段的室壁運動得分總和，再除以節(jié)段數(shù)，稱之為室壁運動積分指數(shù)。室壁運動積分指數(shù)為1時表示心肌運動正常。指數(shù)＞1為異常，指數(shù)越大，表示心肌運動異常的部位越多，程度越重。在計算室壁運動積分指數(shù)時，6分和7分的室壁運動記分仍為3分、4分。6分、7分，要表示的是這些節(jié)段不僅有運動消失或矛盾運動，而且還有瘢痕。
盡管臨床實踐已證實了室壁運動記分法的準確性和敏感性，并得到了廣泛應用，但單純用這種方法做為判斷缺血心肌的標準會有一定的限制性，因為任一節(jié)段的運動都受到其相鄰節(jié)段運動的影響。例如，室壁某節(jié)段出現(xiàn)矛盾運動，其臨近節(jié)段的心肌由于受其影響，盡管本身的組織正常，也會出現(xiàn)運動減弱。反過來也一樣。運動增強節(jié)段的心肌可牽拉缺血心肌一起運動，掩蓋了該處的心肌缺血。總的來說，單獨用室壁運動異常的判定方法常引起高估。
正常狀態(tài)下心肌的需氧量和供氧量維持在一個動態(tài)的平衡過程中。不論是供氧減少，還是需氧量增加，心肌的供氧與需氧的失衡將導致兩種結果：①在心肌不可逆性受損之前，供氧與需氧平衡恢復。②持續(xù)的缺血引起心肌不可逆性受損和功能障礙。但近年來有學者提出了兩個新的概念，即冬眠心肌和抑頓心?。╤ibernating and stunning myocardium）。它們分別代表兩種具有特征性的心肌缺血狀態(tài)?？赡苓@兩種心肌缺血狀態(tài)是一種保護性機制，可限制心肌缺血或壞死的程度。
冬眠心肌指由于長期慢性心肌缺血，心肌仍然是存活的，只表現(xiàn)為功能障礙。這種缺血狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年，直到心肌供血恢復后，冬眠心肌可“復蘇”，仍具有收縮功能。
抑頓心肌指在一個極短暫的嚴重心肌缺血之后，心肌并沒有出現(xiàn)壞死，也沒有心肌的結構和生化學變化，但卻出現(xiàn)收縮功能的障礙。這種功能障礙可持續(xù)數(shù)小時、數(shù)天，甚至數(shù)周。最終可自行恢復。
近年來的研究表明施加正性肌力藥物可改善冬眠心肌或抑頓心肌的功能。許多報道已證實負荷試驗可鑒別存活心肌，尤其是冬眠心肌，這樣可預測哪些病人適合做血管再通術，恢復冬眠心肌的收縮功能。Afridi等人報道多巴酚丁胺負荷超聲心動圖評價單個節(jié)段恢復的敏感性為74％，特異性為73％，單個病人收縮功能恢復的敏感性為90％，特異性為60％。
負荷超聲心動圖指在給予心肌一定的負荷足以引起心肌缺血的條件下所進行的超聲心動圖檢查，用于判斷和評價心肌缺血的診斷方法。它主要用于診斷非負荷狀態(tài)下無心肌缺血表現(xiàn)的冠狀動脈供血不足和判斷梗死心肌的活力。
目前負荷超聲心動圖中應用的誘發(fā)心肌缺血的負荷種類較多，如運動負荷、藥物負荷、起搏負荷、冷加壓負荷等。運動負荷采用平板踏車、立位踏車和平臥位踏車。藥物負荷多選用多巴酚丁胺和潘生丁。起搏負荷的位置可選擇在食管、心房或心室。運動負荷是應用比較廣泛的方法之一，主要用于診斷冠心病，尤其是隱匿性冠心病和評價已診斷的冠心病的程度。根據(jù)美國Mayo Clinic的報告結果，負荷超聲診斷＞50％冠脈狹窄的敏感性為88％，特異性為72％，陰性預測值為60％，陽性預測值為93％，準確性為88％。
藥物負荷超聲所應用的藥物主要包括潘生丁、腺苷和多巴酚了胺。前兩種藥物對評價冠心病很有價值，但它們禁用在那些有癥狀的腦血管病人和那些有氣管痙攣病史的病人。近年來，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖已成為一種可行的、準確的評價已知的和懷疑的冠心病。多巴酚丁胺靜脈內注入后通過增加心率和心肌收縮力而使心肌耗氧量增加，此時局部心肌需要相應的冠狀動脈血流量的增加。如果有明顯的冠狀動脈供血不足，局部心肌出現(xiàn)缺血，表現(xiàn)為局部室壁的運動異常，這種異常能被切面超聲心動圖準確、可靠地檢測出來。從5μg（kg·min）開始注入多巴酚丁胺，最大劑量可用至50μg（kg·min）。阿托品（1ml/10mml）用于需要增加心率的病人。在需要拮抗多巴酚丁肢的副作用時，應用短效的β受體阻滯劑。同時準備舌下含服的硝酸甘油和治療室性心律失常的利多卡因。在多巴酚丁胺溢出血管外時，應用酚妥拉明防止和減輕組織損傷，同時轉移靜脈通道。圖像分析主要判斷有無室壁的節(jié)段性運動異常，包括異常節(jié)段的部位、數(shù)量、程度。節(jié)段分析多采用美國超聲心動圖學會推薦的16節(jié)段法。在注入多巴酚丁胺的過程中出現(xiàn)室壁的運動增強是正常的。不能出現(xiàn)運動增強，或出現(xiàn)運動減弱、消失，矛盾運動分別代表不同程度的心肌缺血。八位國外作者的568例多巴酚丁胺負荷超聲心動圖檢查結果表明該方法的敏感性為89％，特異性為80％，準確性為87％。休息狀態(tài)下運動減弱的或消失的節(jié)段在多巴酚丁胺的注入過程中沒有變化代表了不同的梗死組織。如果節(jié)段厚度正常，代表非穿壁性心肌梗死。如果節(jié)段變薄或強回聲反射代表穿壁性梗死心肌和瘢痕。已有的室壁運動異常在檢查中程度加重代表了梗死區(qū)域的心肌仍有缺血。運動明顯減弱或消失的節(jié)段在低劑量多巴酚丁胺的注入過程中有明顯改善表明了在梗死區(qū)已有存活的心肌。
負荷超聲的主要限制有：①高度依賴操作者。操作者必須是一個有經(jīng)驗的、熟練的醫(yī)生或技師，他能迅速獲取高質量的運動狀態(tài)下的一些超聲心動圖；能準確地分析和判斷他們獲取的超聲心動圖。②負作用：胸痛和心悸，無癥狀的心律失常。③受檢病人透聲條件差：包括過度肥胖、慢性阻塞性肺疾患、胸廓畸形等。這樣少部分病人由于透聲條件較差，不能清楚、完整地顯示心內膜，無法完成負荷超聲心動圖。
在急性心肌梗死過渡到陳舊心肌梗死過程中，超聲心動圖是能連續(xù)、實時觀察心臟結構及功能改變的主要方法，也是評價急性心肌梗死后的各種并發(fā)癥的臨床主要輔助檢查手段。心肌梗死后的并發(fā)癥主要包括：
（1）梗死區(qū)伸展和擴張：從定義上講梗死區(qū)伸展指梗死區(qū)以外的缺血心肌受累，結果使室壁運動指數(shù)上升。梗死區(qū)擴張指梗死區(qū)局部變薄，向外膨出，出現(xiàn)功能異常。梗死區(qū)擴張增加了梗死節(jié)段的長度，是室壁瘤形成的基礎條件之一，常表明室壁心肌壞死的心肌數(shù)量較多。
（2）局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多發(fā)生在大面積梗死基礎之上，由于心肌壞死數(shù)量較多，室壁變薄明顯，易形成梗死區(qū)擴張。局部變薄心肌的矛盾運動是室壁瘤形成的一個基礎條件。此種情況下，變簿的心肌收縮期向外突出，舒張期略呈向心運動，一般幅度較小。心尖部是最易發(fā)生室壁瘤的部位，其他部位也可發(fā)生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但較少見。心尖部的室壁瘤可位于間隔側并突向右室側，也可位于前側壁，突向左前側。
（3）左室附壁血栓；血栓通常附著在變薄、呈瘤樣擴張、有矛盾運動的梗死心肌上。大多數(shù)的血栓出現(xiàn)在面積較廣的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤內。血栓多呈不規(guī)則形態(tài)，基底較寬，一般游離在左室腔內，有一定的活動度。位于室壁瘤的血栓活動度較低。其回聲強度與心肌組織相似，或略強于心肌回聲。
（4）假性室壁瘤；急性心肌梗死時，如壞死的心肌數(shù)量較多，可引起左室游離壁的破裂，血液將流入心包腔內。局限在心包腔內的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓組成，而不是室壁瘤時的肌肉組織。
（5）室間隔缺損：當梗死的室間隔破裂時，產(chǎn)生繼發(fā)性室間隔缺損。這種并發(fā)癥需緊急外科治療，因而快速明確診斷是十分重要的。超聲心動圖是診斷繼發(fā)性室間隔缺損的理想方法。在切面圖像上，通常能直接顯示室間隔缺損的部位、大小。
（6）二尖瓣反流：二尖瓣反流是心肌梗死后的并發(fā)癥之一。心肌梗死累及腱索乳頭肌功能異常導致二尖瓣關閉不全，或二尖瓣脫垂。完全腱索斷裂者可見瓣葉及斷裂的腱索在收縮期完全進入左房內。
（7）梗死心肌纖維化：可出現(xiàn)在陳舊梗死心肌處，是壞死心肌瘢痕化的結果。主要表現(xiàn)為心肌的回聲增強，常伴有運動消失。
有些時候室壁瘤常需要與假性室壁瘤和梗死區(qū)擴張進行鑒別。室壁瘤本身是變薄的心肌向外膨出所致，其瘤壁由心肌構成，一般瘤徑較寬，瘤體較小。而假性室壁瘤是心肌破裂造成的心包積血和局限包裹，一般頸小、體大。頻譜及彩色多普勒血流顯像可檢出往返于瘤頸處的雙向低速血流。梗死區(qū)擴張指變薄的心肌整體膨大，無局限膨出。一般表現(xiàn)為多節(jié)段室壁運動消失，多無矛盾運動。
心內膜自動邊緣檢測（automtic border detection，ABD）技術能夠自動檢測出心臟內部的血液與組織邊界，提供實時的心腔面積、容積及每一心動周期的射血分數(shù)，是一種迅速、準確、客觀地測定心功能的方法。ABD技術的基本原理是在聲學圖像處理中把原始聲波中的血液與組織以數(shù)字化形式區(qū)分開來。超聲掃描線上的每一個回波信號由血液變成組織時，計算機都將其標定為血液與組織的臨界點。然后把所有臨界點連接起來，就自動地顯示出血液與組織的邊界。在確定感興趣的區(qū)域后，便可實時地進行面積、容積及其變化率的計算，并在顯示屏上以曲線的形式連續(xù)顯示出來。ABD技術可測量的參數(shù)包括：舒縮末期面積、體積、面積變化率和體積變化率；峰值充盈率及排空率；峰值充盈時間等。該技術主要用于臨床實時動態(tài)心功能監(jiān)測。
彩色室壁運動（color kinesis，CK）分析技術是ABD技術的延伸。它是將同一心動周期不同時相的心內膜運動軌跡以彩色編碼的形式顯示于二維灰階切面圖上，它可直觀地顯示心內膜在心動周期不同時相的運動幅度、運動方向，進而評價室壁收縮及舒張功能。CK有三種不同的研究室壁運動的方式：①systole（收縮）；②contractt（特定的收縮）；③expand（舒張）。systole方式主要用來觀察左心室的收縮過程。當血液樣品變?yōu)榻M織樣品時，就會檢出一次收縮。contract方式實際上是一種選擇性的systole，它需要設定ECG的R波后CK的起始點和持續(xù)時間。expand方式顯示左心室的舒張過程。當組織樣品變?yōu)檠簶悠窌r，便完成了一次舒張過程。
目前判定左室壁節(jié)段運動異常的方法較多，傳統(tǒng)上對于室壁運動的評價是建立在肉眼觀察的基礎上，對收縮期室壁增厚異常和收縮期室壁向心運動異常作出判斷，即目測定性分析和目測半定量分析，這種觀察是主觀的，依賴于操作者的經(jīng)驗，且不能檢測出功能上一些細微變化。而對于室壁運動的定量評價，以前雖做過一些研究，但都需逐幀跟蹤心內膜，脫機進行人工分析，費時，且結果未達到一致標準，不易在臨床上常規(guī)應用。CK技術則能較為客觀地評價心內膜運動。收縮期，心肌收縮使左室腔變小，血液組織界面由外向內運動，將收縮期每一幀圖像中的這種界面新位移均標以不同程度的橙色→黃色→綠色→淺藍色，并疊加顯示在收縮末期最后一幀圖像中。舒張期，血液組織界面由內向外運動，深藍色表示舒張開始，然后逐幀的由不同程度的藍色→綠色→橙黃色進行彩階轉換，并疊加顯示于舒張末期最后一幀圖像中。由此，收縮末期，舒張末期圖像中的多層彩帶即反映心內膜由收縮早期至舒張晚期的時間運動過程。在這種圖像顯示中，同一色彩表示收縮期（或舒張期）同一時相位移，而色彩的寬度則代表該時相中心內膜的位移幅度。因此，CK技術能從空間和時間兩方面定量分析室壁收縮期（或舒張期）局部和整體室壁運動。
正常的心包腔內有少量起潤滑作用的液體，一般不超過50ml，絕大多數(shù)不易顯示，少數(shù)人可局限在左房室環(huán)處，較窄，舒張期液性暗區(qū)寬度在2－3mm之內；在疾病狀態(tài)下，心包腔內的液體量較多，但由于心臟形狀并不規(guī)則，心包積液的分布也不均勻，所以精確地計量心包積液是不可能的。只能采用粗略的方法，分為少、中、大量積液，供臨床參考。
（1）少量心包積液：心包腔內的暗區(qū)較局限，多在左房室環(huán)后方和高位左室后壁后方，較窄約為5－8mm，液體量少于100ml。
（2）中量心包積液：除上述部位外，液性暗區(qū)可出現(xiàn)在右室前壁前方、右室下壁下方及心尖處，寬度約10－15mm，一般無明顯的右室前壁波動及心臟受壓，液體量100－500ml。
（3）大量心包積液：液性暗區(qū)包繞整個心臟，心臟在液體內有明顯擺動和不同程度的受壓變小，M型有蕩擊波征，液體量多大于500ml。
鑒別診斷：
（l）心包脂肪：多局限在右室前壁前方的較低回聲，動態(tài)觀察無變化。
（2）胸腔積液：心包周圍的液性暗區(qū)與胸腔的液性暗區(qū)相通。
心包不規(guī)則增厚，回聲增強，多以房室交界處最為顯著，厚度多大于3mm，有僵硬感，不隨心臟一起運動，當伴有包裹性積液時，心包與心臟分離，呈“蛋殼樣”改變。心室內徑正?；蚱?，心房內徑可有不同程度的增大，心臟的局部或整體活動受限，室壁舒張尤其明顯。當左、右房室環(huán)受累攣縮時，左、右心室的充盈受阻，二尖瓣、三尖瓣的血流速度加快，上升支與下降支陡峭，充盈時間明顯縮短。左室壁受累時表現(xiàn)為左室壁的舒張期抑頓樣改變，室壁的運動減弱。心室腔的形態(tài)隨心臟受壓的部位和程度不同而改變。同時還伴有上腔靜脈、肝靜脈的頻譜異常。
高血壓性心臟病簡稱高心病，是我國常見的心臟病，指由于高血壓所引起的心臟功能與器質性的損害。
（1）二維和M型超聲心動圖：①左室呈向心性肥厚，各室壁多為均勻性增厚，也可有輕度非對稱性，即室間隔增厚較為明顯，但室間隔與左室后壁厚度之比一般小于1.3。②代償期室壁運動幅度增加，M型示室間隔與左室后壁搏幅增高；但在失代償期，心室離心性肥大時，各室壁的搏幅減低，主動脈搏幅亦減低。③左房內徑不同程度增大，左室內徑多正常，由于高血壓導致心臟受損的首先是舒張功能，左房回流阻力增高，所以左房多有不同程度的擴大，但左室內徑多正常。只是在病變晚期發(fā)生心衰時，才出現(xiàn)左室擴大。老年性高血壓可見主動脈內徑增寬，M型運動曲線示振幅減低，重搏波低平或消失。④功能代償期，左室舒張末期容積、每搏出量及每分排血量均在正常范圍。心肌收縮功能如射血分數(shù)（EF）及短軸縮短率（△D）均增大；功能失代償期，左室舒張末期容積增大，心臟排血量下降，左室收縮與舒張功能均減低。
（2）頻譜多普勒：①二尖瓣頻譜形態(tài)失常，A峰＞E峰。由于心室肌肥厚，心室順應性減低，使得舒張早期血流速度減低，E峰加速時間延長，E峰減速度也減低，而心房收縮期血流速度則代償增加。②合并房室瓣或半月瓣關閉不全時，可在房室瓣上或半月瓣下錄得收縮期或舒張期反流頻譜。
（3）彩色多普勒血流顯像：合并房室瓣或半月瓣關閉不全時，分別于房室瓣心房面或半月瓣下流出道內顯示五彩反流束。合并心衰時，二尖瓣口及主動脈瓣口血流色澤暗淡。
（4）超聲心動圖通過對心臟結構和功能的檢查，可反映不同時期高血壓的客觀指標。①高血壓Ⅰ期：左房輕擴大，可有室間隔、左室后壁及主動脈搏幅增強，左室無肥厚及擴大。左心功能正?；蚴鎻埞δ茌p微損害，如二尖瓣頻譜A峰＞E峰。②高血壓Ⅱ期：室間隔及左室后壁增厚，心肌重量增加，左房明顯擴大。室壁運動正?；蛟鰪?，射血分數(shù)、短軸縮短率及心排血量正?；蛟黾?。舒張功能進一步損害。③高血壓Ⅲ期：左室肥厚，心肌重量明顯增加（≥215g），并有心肌回聲增強。左室擴大，嚴重時全心擴大。室壁運動減弱，射血分數(shù)、短軸縮短率及心排血量降低，二尖瓣E峰及A峰均減低，E/A比值可接近正常，可出現(xiàn)肺動脈高壓征象。
高心病的超聲心動圖表現(xiàn)無特異性。室壁肥厚是高心病主要的超聲特征，但許多其他疾病也可引起室壁肥厚。超聲心動圖檢查的目的在于排除其他可以引起肥厚的疾病，為臨床提供高心病的診斷依據(jù)，并對其病程進展做出客觀的評價。
慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是老年性多發(fā)病。
（1）切面與M型超聲心動圖：①右房、右室不同程度擴大，右室流出道增寬，肺動脈顯著擴張，左心系統(tǒng)內徑正?；蚩s小。②肺動脈主于增寬，右肺動脈＞18mm，提示有肺動脈高壓。③右室前壁增厚，搏幅早期增強，晚期減弱，室間隔亦增厚，M型示室間隔與左室后壁呈同向運動。④中晚期形成肺動脈高壓，表現(xiàn)為aPEP/ET比值增加，當比值大于0.35時，提示肺動脈高壓。由于肺動脈瓣開放延遲，以致右室射血前期（PEP）延長，射血期（ET）縮短，肺動脈瓣舒張期關閉時，突向右室流出道。bM型示肺動脈瓣后葉а波減低或消失，當а波小于2mm時，提示肺動脈高壓，肺動脈瓣CD段形態(tài)異常，出現(xiàn)撲動或切面，呈“W”型收縮中期半關閉及“V”形提前關閉征象。⑤三尖瓣前葉活動曲線異常，三尖瓣前葉E峰高，DE上升速度與EF下降速度均增快，而A峰低小或消失。⑥二尖瓣前葉活動曲線異常，肺心病患者由于右室負荷過重，繼發(fā)左室?guī)缀涡螒B(tài)改變，左室順應性下降和左室舒張末期充盈速度減慢，造成二尖瓣前葉A峰和E峰幅度低，EF下降緩慢或A＝E峰或A峰顯示不清，M型呈現(xiàn)“假性二尖瓣狹窄”的聲像圖。
（2）頻譜多普勒：①脈沖多普勒：肺動脈瓣口流速常較低，多在0.6m/s以內，嚴重肺動脈高壓時，收縮期肺動脈瓣血流頻譜呈“W”型改變，加速時間縮短，峰值前移，射血時間縮短。右心失代償時，血流速度減慢。②連續(xù)多普勒：合并三尖瓣、肺動脈瓣關閉不全時，多普勒于三尖瓣上、肺動脈瓣下探及收縮期、舒張期流速較高的湍流頻譜。③估測肺動脈壓力：可通過三尖瓣及肺動脈瓣最大反流速度的測量，計算肺動脈收縮壓和舒張壓。公式為：肺動脈收縮壓（mmHg）=△P 右房壓（△P為三尖瓣最大反流壓差；右房壓，當右房內徑正常時為5mmHg，輕至中度增大時為8－10mmHg，重度增大時為 15mmHg）；肺動脈舒張壓（mmHg）=△P 6（△P為肺動脈瓣舒張末期最大反流壓差；6代表右室舒張末期壓力）。當肺動脈收縮壓≥30mmHg，即可診斷為肺動脈高壓。
（3）彩色多普勒：①收縮期肺動脈血流呈暗藍色，有時甚至難以顯色。②合并肺動脈瓣及三尖瓣反流時，肺動脈瓣下及三尖瓣上顯示五彩反流束。
超聲心動圖診斷要點：
（一）主要條件：①右室流出道內徑≥30mm。②右室舒張末期內徑≥20mm。③右室前壁厚度≥5mm，或有搏幅增強者。④左室/右室＜2（舒張末期）。⑤右肺動脈≥18m或肺動脈主干≥22mm。⑥右室流出道/左房＞1.4。⑦出現(xiàn)肺動脈高壓征象（а波低平或＜2mm，有收縮中期關閉征等）。
（二）參考條件：①室間隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm，或呈矛盾運動征象。②右房內徑≥25mm（M型劍下區(qū)探查）。③三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快，E峰呈高尖型或有AC問期延長者。④二尖瓣曲線幅度低，CE＜18mm，CD段上升緩慢，呈水平位，或 EF下降速度減慢＜90mm/s。
凡有胸廓疾病的患者，具有上述兩項條件（其中必須具有一項主要條件）者，均可提示為慢性肺心病。
感染性心內膜炎主要是細菌、真菌（少見）、立克次體（更少見）等通過血液循環(huán)直接侵人瓣膜，心內膜或先天性心臟病好發(fā)于受異常高速血流沖擊的心內膜、動脈壁等引起的疾病。雖然抗生素已普遍使用，但其發(fā)病率無明顯下降，可能與病原的變遷、長期靜脈插管、未經(jīng)消毒的針管靜脈注射成癮毒品、心臟手術、感染、分娩等因素有關。
感染性心內膜炎一般分為急性和亞急性兩種。急性心內膜炎常累及正常瓣膜，常由金黃色葡萄球菌或鏈球菌等毒力強的細菌引起，起病急、短、重，以主動脈瓣多見，其次為二尖瓣。亞急性心內膜炎多繼發(fā)于異常的瓣膜或有先天畸形的心臟。常為毒力較低的細菌引起，起病緩慢，病程較長，受累瓣膜最常見的為主動脈瓣，其次為二尖瓣，肺動脈瓣，三尖瓣，也可多個瓣膜同時受累。在后天獲得性疾病中，左心系統(tǒng)較右心系統(tǒng)更易受累。以風濕性心瓣膜病最為常見，多見于二尖瓣或主動脈瓣輕、中度關閉不全者，嚴重的二尖瓣狹窄伴心房纖維顫動或心力衰竭者較少發(fā)生，也可見于特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄和二尖瓣脫垂等。老年病人中退行性疾病的增加如主動脈粥樣硬化，伴有或不伴有二葉主動脈瓣，二尖瓣環(huán)鈣化，心肌梗死后血栓形成，心房血栓和室壁瘤，糖尿病等使自然瓣膜發(fā)生炎性改變。肝硬化或免疫抑制藥物使用過多者發(fā)病率也較高，少數(shù)病例發(fā)病前心臟無異常。先天性心臟病中肺動脈瓣和三尖瓣受累的幾率遠大于主動脈瓣、二尖瓣，以法洛四聯(lián)癥、小的室間隔缺損和動脈導管未閉者、瓦氏竇瘤破裂等多見，單純主、肺動脈瓣狹窄或較大室間隔缺損者較少發(fā)生。
血流在某些心臟瓣膜病損或心內結構異常處形成壓力階差，引起湍流和噴流，使低壓腔室近異常血流流出處局部內膜損傷和贅生物形成，因而二尖瓣上的贅生物多位于瓣葉的左房面，主動脈瓣上者多位于心室面，室缺者多位于面對缺口的右室壁上及右室流出道，動脈導管未閉者多位于肺動脈外側壁上。
正常情況下，血流內致病菌很快被機體清除，當心內膜病損或存在血栓時，表面粗糙易滯留細菌，形成贅生物，并進一步播散。部分病人發(fā)病前曾有手術、器械檢查或感染史。牙科手術尤其是拔牙、尿道、胃腸道或婦科器械檢查，靜脈補充營養(yǎng)插管，腹膜或血液透析，心臟手術，人工瓣膜植人，起搏器安裝等后常出現(xiàn)暫時性菌血癥。心內膜損傷后內層膠原暴露，血細胞、血小板和纖維蛋白逐漸沉積，形成無菌性血小板纖維蛋白血栓，反復暫時性菌血癥會使機體產(chǎn)生特異的凝集抗體，當致病原量少或毒力較弱時，凝集抗體反而會促使其集聚，增強粘附和入侵能力，導致本病的發(fā)生。
超聲心動圖是無創(chuàng)性診斷感染性心內膜炎贅生物形成的可靠方法，同時還能診斷其并發(fā)癥，如瓣周膿腫、人工瓣膜的瓣周漏、瓣葉穿孔和心臟內瘺道。
瓣膜贅生物形成是感染性心內膜炎最突出的特征之一。二維超聲對其檢出率較高，一般在60％－80％，M型較局限，經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）檢出率明顯增多，甚至可達100％，尤其是對人工瓣膜的贅生物檢出。常用的切面有左室長軸切面、四腔心、二腔心切面、大血管短軸切面及左室短軸切面。
（1）贅生物的直接征象：①贅生物呈團塊狀、息肉狀或絨毛絮狀中等強度回聲，直接附著于瓣膜上、室壁上、室間隔殘端上、動脈壁上或有蒂相連。隨血流飄擺于心腔內或大動脈內。極少數(shù)的贅生物由于纖維化或鈣化，活動度明顯減低，甚至消失。②贅生物有“外來植入物感”，多突出于心臟正常結構的輪廓之外。③早期出現(xiàn)的贅生物回聲較弱，比較均勻，陳舊的或有鈣化的贅生物回聲較強，后方可伴聲影，贅生物的形態(tài)在不同切面或不同的時期差異較大。④贅生物可單發(fā)或多發(fā)，可同時出現(xiàn)在兩個以上瓣膜，也可一處出現(xiàn)多個贅生物。⑤贅生物大小不等、大的直徑為20－30mm，小的直徑為1－2mm，邊緣多模糊，呈蓬草樣或毛刺狀改變，內部回聲多不均勻。⑥TEE檢查人工瓣膜贅生物可避開金屬聲影的影響，直接顯示左房側的贅生物。
（2）贅生物的間接征象：①各房室腔大小會發(fā)生相應的變化，如二尖瓣和主動脈瓣贅生物或連枷樣運動，會產(chǎn)生左室、左房的擴大；三尖瓣和肺動脈瓣贅生物或連枷樣運動，會產(chǎn)生右室、右房的擴大。②房室瓣口高流量引起的M型二、三尖瓣曲線陡直、高振幅。室間隔及左室后壁運動幅度增強。③可觀察到原發(fā)病的相應超聲改變，如風心病者增厚的瓣膜，脫垂的瓣膜，連枷的瓣膜；先心病的室間隔缺損，動脈導管未閉，竇瘤破裂的裂口，手術后的人工瓣膜，修補的補片等。
（3）頻譜多普勒和彩色多普勒征象：①主動脈瓣贅生物形成時，左室流出道內可錄及全舒張期高速湍流頻譜；彩色則于左室流出道內出現(xiàn)藍（紅）色為主的花彩反流束，右冠瓣受損為主者，反流束沿二尖瓣前葉走行，無冠瓣受損為主者，反流束沿室間隔走行。②二尖瓣贅生物形成時，左房內瓣口附近可探及收縮期負向高速湍流頻譜；彩色則于左房內收縮期出現(xiàn)源于二尖瓣口的藍色花彩反流束，依程度不同，反流范圍不同。前葉受累者，反流束沿左房后壁走行，后葉受累者，反流束沿左房前壁走行。③三尖瓣贅生物形成時，反流特點基本同于二尖瓣。④肺動脈瓣贅生物形成時，右室流出道內可見反流束，表現(xiàn)基本同于主動脈瓣。⑤室間隔缺損贅生物形成時，于室缺右室面可探及收縮期高速湍流頻譜；彩色則顯示室間隔殘端收縮期出現(xiàn)雜亂的紅色為主的花彩血流。⑥動脈導管未閉合并贅生物時，多發(fā)生在肺動脈外側壁上，嚴重者可充滿管腔，頻譜此時較難正確評價。彩色顯示可見動脈壁上的贅生物處無血流充盈。肺動脈主干內收縮期出現(xiàn)雜亂的花彩血流，完全堵塞者主干內無血流信號通過。
（4）經(jīng)食管超聲所見：經(jīng)食管超聲可以清晰顯示各瓣口及各心腔內的贅生物，最小可檢出1mm的贅生物，不僅可以定部位，還可以定數(shù)目、大小、與周圍組織的關系等。尤其是檢出人工瓣膜上的贅生物更有獨到之處。
感染性心內膜炎需注意與以下病變相鑒別：
（1）瓣葉嚴重纖維化、鈣化團塊：回聲可與贅生物相似，但如后者未鈣化，回聲則不甚強，邊緣較毛糙，此外，瓣葉嚴重纖維化、鈣化團塊，通常運動受限，是區(qū)別于后者的主要表現(xiàn)。
（2）連枷樣瓣葉：自發(fā)性腱索斷裂，急性心肌梗死乳頭肌斷裂也可出現(xiàn)連枷樣瓣葉，但均無異常團塊附著。后者如斷裂的乳頭肌較小時，注意勿誤認為贅生物，斷裂的乳頭肌均連于腱索，形態(tài)較特殊，且有心肌梗死病史。
（3）與風心病相鑒別：①風心病患者，若瓣膜增厚，纖維化、鈣化程度很輕，也無相應的心臟及大血管擴張，瓣膜反流則屬輕度；感染性心內膜炎患者，除外贅生物因素，瓣膜也屬輕度改變，但反流程度為中度或中度以上。②風心病患者，臨床表現(xiàn)的嚴重程度與超聲心動圖上瓣膜的病變程度密切相關，若感染性心內膜炎患者臨床表現(xiàn)較重，而瓣膜的病變則較輕。③風心病患者，二尖瓣增厚，纖維化、鈣化等征象從瓣尖開始，而感染性心內膜炎一般只在瓣體中部以及近瓣環(huán)處有輕度增厚和運動僵硬現(xiàn)象。
（4）陳舊性贅生物主要需與小的心腔內粘液瘤和小的血栓進行鑒別。粘液瘤的特點是較均勻，邊界清晰，活動幅度一般都較大；小的血栓一般回聲低，活動度小，隨心壁活動而動。詢問病史是相當重要的。
主動脈夾層動脈瘤是由于主動脈內膜斷裂，血液流入管壁夾層，形成血腫并擴大，管壁分離為兩層，血腫可向兩側擴展，管壁繼續(xù)剝離，向近心端可侵及主動脈瓣，亦可向遠側端擴展，累及主動脈弓及降主動脈，乃至腹主動脈。
Debakey根據(jù)夾層破裂的部位及范圍分為三型：①Ⅰ型：夾層血腫起于升主動脈、波及主動脈弓及降主動脈；③Ⅱ型：夾層血腫可局限于主動脈瓣上升主動脈段；③Ⅲ型：夾層血腫起源于左鎖骨下動脈起源處，延伸至降主動脈。Ⅰ型和Ⅱ型的治療方案相似，故外科學者稱為A型近端夾層動脈瘤，Ⅲ型稱為B型遠端夾層動脈瘤。
（1）切面及M型超聲心動圖：由于夾層動脈瘤發(fā)生的部位不同，應采用多部位探查，胸骨左緣探查升主動脈長軸、短軸切面，左房室溝后上方可顯示胸段降主動脈長軸切面；胸骨上窩探查主動脈弓及其分支；劍突下及上腹部探查腹主動脈，直至骼動脈；TEE探查胸主動脈全程及升主動脈遠端。①主動脈根部及升主動脈明顯增寬，大于40mm，馬凡氏綜合征者則呈瘤樣擴張，大于50mm。②主動脈壁呈分離的回聲帶，飄擺于主動脈腔內，將主動脈分成真腔、假腔。沿主動脈長軸方向可發(fā)現(xiàn)夾層的起止部位及剝離形態(tài)。③若內膜大片撕裂則在管腔內顯示纖細的低回聲帶，一端與管壁相連，另一端游離。于主動脈瓣上2－3cm處多數(shù)可顯示內膜連續(xù)中斷，殘端隨血流擺動，此處即內膜破裂口，需注意尋找破口的數(shù)目及大小。④假腔內出現(xiàn)片狀及不規(guī)則形低回聲或較強回聲附壁，為血栓形成的結果。⑤當累及主動脈根部時致瓣環(huán)擴大，可見主動脈瓣對合錯位，瓣葉運動幅度大，左心室明顯擴大。
（2）頻譜多普勒超聲心動圖：①于主動脈夾層破裂口處可探及高速雙期湍流頻譜。②真腔內收縮期血流速度較快，假腔內靠近管壁可探及低速的雙期湍流信號。當假腔內正處在血栓形成前或已形成血栓時，假腔內血流速度極慢或無血流信號。③當合并主動脈瓣關閉不全時，于左室流出道內探及舒張期反流頻譜。
（3）彩色多普勒血流顯像：①收縮期真腔內血流鮮艷充盈佳，紅色為主，假腔內基本不充盈，舒張期假腔內出現(xiàn)較多暗淡的藍色血流，充盈較差。②假腔內形成血栓時，假腔內無血流充盈。③主動脈夾層破裂口處見多色花彩血流束，由真腔進入假腔，為雙期往返狀，從而可確定破口位置。④當二維超聲破口顯示不清時，彩色血流顯像有助于定位。a收縮早期升主動脈與夾層內同時出現(xiàn)血流，說明破口在升主動脈近端；b收縮早期真腔內充盈，之后夾層內出現(xiàn)，說明破口在升主動脈遠端；c夾層內同時出現(xiàn)界限分明的紅藍兩種血流，可能破口就在兩色血流之間。
（4）經(jīng)食管超聲心動圖：TEE彌補了經(jīng)胸探查主動脈弓降部顯示不清、胸主動脈段暴露不全的缺陷，可清晰顯示主動脈全程，明確內膜剝離的范圍、程度、破裂口的位置、大小，以及真、假腔的鑒別，有無血栓等。
