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文丨醫(yī)考君
來源丨醫(yī)考之聲
（在家）
兒子：爹，我要娶鳳姐為妻。
爹：你再說一遍，氣死我了，不行，勞資頭暈，快來扶朕！
兒子：爹，爹，爹……救護車，120，快！
（在急診室）
兒子：如果平時您少喝點酒，控制下血壓，今天也就不會這樣了。
爹：勞資反手就是一酒瓶，小兔崽子，你倒是買藥給我啊？
兒子：我哪知道買啥啊？市面上這么多降壓藥！
天上一聲巨響，醫(yī)考君閃亮登場，
我來教你如何選藥！
高血壓的降壓藥主要分為ABCD四個大類
A：血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張Ⅱ受體阻滯劑（ACEI和ARB）
B：β受體阻滯劑
C：鈣離子阻滯劑（CCB）
D：利尿劑
我們一個個來講,今天先說A，A分為ACEI和ARB兩類，還不清楚ACEI和ARB這兩種是啥的沒關系：
叫 “**普利”的名字一般都是ACEI，如卡托普利、依那普利等；
叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB，氯沙坦、纈沙坦等。
這兩種藥物都作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）這條軸，只是部位不一樣，詳情請看圖。
ACEI阻斷血管緊張素轉化酶，導致血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生減少了；ARB阻斷血管緊張素受體Ⅰ，導致血管緊張素Ⅱ發(fā)揮不了功能了；這不就降血壓了。
ARB相比于ACEI有一個優(yōu)點，ARB不會引起干咳，ACEI會引起干咳，為啥嘞？因為緊張素轉化酶功能有以下兩個：
（1）催化血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ；
（2）使緩激肽失活。
第一條是它的降血壓機制，第二條是它的不良反應的機制。緊張素轉化酶可以使緩激肽失活，ACEI阻斷緊張素轉化酶，使得緩激肽增加，在體內蓄積引起干咳，這就是ACEI引起干咳的原因。
ARB阻礙的是血管緊張素受體Ⅰ，又不是緊張素轉化酶，所以不會引起干咳。
ACEI、ARB有兩大好處：
（1）逆轉心室重構：心室肥厚合并高血壓用；
（2）改善胰島素抵抗：糖尿病合并高血壓可以用；
（3）減少蛋白尿：有蛋白尿的腎病合并高血壓可以用；
（4）對血脂無影響：高血脂合并高血壓可以用。
只要有糖尿病或者腎病合并高血壓，必選ACEI；
只要有尿蛋白陽性，必選ACEI；
慢性收縮性心衰，選ACEI（逆轉心室肥厚）；
總之就是心衰、尿病、腎?。?span>尿蛋白陽性）選ACEI。
總結
適用于三高患者，心室肥厚和蛋白尿患者。
ACEI、ARB有幾大禁忌癥
（重點推理，必看）雙側腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠，肌酐＞265 μmol／L，WHY? 一大波的推理：
1.雙側腎動脈狹窄
你雙側腎動脈嚴重狹窄了，剛才說了各種原因引起的腎血流灌注減少時，腎素分泌就增多， 腎素分泌增多，血管緊張素Ⅱ生成會增加，使血管收縮來提高腎動脈壓力，來彌補狹窄所引起的灌注量減少，腎動脈在此種情況下呈收縮狀態(tài)。
而ACEI，對入球小動脈和出球小動脈擴張，擴張狀態(tài)下的腎動脈的壓力急劇下降，這樣你原先作為一個代償?shù)哪I動脈壓力不能維持，這樣就勢必造成腎血流灌注的下降，這樣會導致腎功能急劇下降，這是禁忌的。
還有ACEI，對入球小動脈和出球小動脈擴張，對出球小動脈的擴張作用>入球小動脈，本來出球小動脈阻力越大，血液越不容易流過出球小動脈，從而都往腎小球那邊走了，濾過去了，形成尿液。
這下，對出球小動脈的擴張作用強，一擴張，這下安逸了，血液都往出球小動脈走了，不容易形成尿液，尼瑪本來就腎動脈狹窄，代謝廢物排不出去，用了ACEI更排不出去了，肯定不能用啊。
2.高血鉀
可以回過頭看上面作用機制圖，由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)-醛固酮系統(tǒng)，ACEI阻止血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，從而醛固酮的產(chǎn)生也是減少，醛固酮的作用是保鈉排鉀，所以保鈉排鉀減少，體內鉀離子就增多，所以本身就高血鉀的病人不能用，血鉀高可是會要命的。
3.妊娠
容易致畸，這個沒法解釋，動物實驗結果。
4.肌酐＞265 μmol禁用
入球小動脈和出球小動脈管徑比例2：1，入球比出球大，進得多，出得少，這樣才能形成壓力，這就是腎小球毛細血管血壓。
這種壓力促進原尿的生成，使毒物排出，ACEI、ARB使得腎臟小動脈擴張，單對出球小動脈的擴張作用>入球小動脈，一擴張，阻力就減少，使得出球小動脈阻力減少，壓力變小，原尿生成減少，毒物不就排出減少了，肌酐不就升高了嘛。
所以在肌酐不是很高的腎功能不全的病人中，ACEI和ARB所降低的濾過率不會影響腎臟對有毒物質的正常排泄。肌酐高于264 μmol/L的人不要用，會使得肌酐變得更高。
- 完 -
