提起血管內(nèi)垃圾很大程度上是指動脈的粥樣斑塊和血液中的血脂，當(dāng)然血液中有很多人體代謝廢物，哪項超標(biāo)都會引起相應(yīng)的疾病。但是單單從心腦血管疾病的角度出發(fā)，血管內(nèi)垃圾最壞的還是粥樣斑塊和血脂。當(dāng)然無論是粥樣斑塊還是血脂，它們的主要成分就是低密度脂蛋白、甘油三酯等等。
大量科學(xué)研究及流行病學(xué)調(diào)查證明血漿低密度脂蛋白（LDL)水平的持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關(guān)。富含甘油三酯（TG）的脂蛋白參與動脈粥樣硬化形成。
血漿低密度脂蛋白被動脈壁細(xì)胞氧化修飾后即氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)促進粥樣斑塊的形成.其主要機制是:(1)OX-LDL趨化單核細(xì)胞聚積內(nèi)皮下, 并對內(nèi)皮細(xì)胞有細(xì)胞毒性, 引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷, 還能抑制內(nèi)皮細(xì)胞對血管平滑肌張力的調(diào)節(jié)。(2)OX-LDL 刺激血管壁細(xì)胞表達血小板源性生長因子, 白細(xì)胞介素-1 等, 促進平滑肌細(xì)胞增生并遷移至內(nèi)皮下。(3)OXLDL不能被正常LDL 受體識別而被巨噬細(xì)胞的清道夫受體識別, 而快速攝取 。
近年研究表明, 小而密的LDL 即SLDL有更強的致動脈粥樣硬化作用。SLDL顆粒小,不易被清除, 易于進入內(nèi)皮間隙而入動脈壁, 且SLDL更易于被氧化, 或與蛋白多糖結(jié)合。氧化或與蛋白多糖結(jié)合的LDL可通過清道夫受體被巨噬細(xì)胞攝取。這樣巨噬細(xì)胞變成泡沫細(xì)胞而導(dǎo)致動脈粥樣硬化的斑塊形成。
與LDL 相反, HDL 則可通過逆向轉(zhuǎn)運的機制清除動脈壁的膽固醇, 阻止膽固醇在細(xì)胞內(nèi)的堆積, 從而阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生,發(fā)展。HDL 還有抗氧化作用, 防止LDL氧化并競爭性阻抑LDL 與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合而減少其攝取。所以，當(dāng)高密度質(zhì)蛋白濃度降低時也可以引起動脈粥樣硬化的發(fā)生。
所以，說來說去清理血管內(nèi)垃圾關(guān)鍵是降低血脂，盡量降低低密度脂蛋白和甘油三酯，提升高密度脂蛋白。
