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Не_говори мне ничего Отпетые Мошенники - 世界上最動聽的歌超級天籟系列合集 下 
作者：張文軍 作者兼指導(dǎo)：楊好意
編輯:琴音飛雪 來源：超聲俱樂部
對于人類身體而言，除了子宮孕育生命以外，器官的長大，幾乎都不是一件好事。心臟，同樣也不例外。醫(yī)學(xué)影像視野下的心臟，當(dāng)被冠上“擴大”的標(biāo)簽之時，往往都預(yù)示著心臟的器質(zhì)性損害，心臟功能的衰退。
心臟的擴大，往往是不堪重負(fù)的結(jié)果。這里的“重負(fù)”，就是指容量負(fù)荷（前負(fù)荷）或壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）的增加。成人心臟左側(cè)的心室是體循環(huán)的起點，左側(cè)的心房是肺循環(huán)的終點。同時，冠脈循環(huán)的發(fā)源地冠狀動脈主干同樣發(fā)自左心。因此，左心始終都充滿了含氧充足的動脈血，動力十足，相對右心而言占據(jù)著絕對優(yōu)勢，除了對壓力負(fù)荷敏感外，對容量負(fù)荷的變化更加敏感。
心臟超聲可以直觀地判斷心臟是否長大，準(zhǔn)確地區(qū)分出心臟的左右，所以，給出“左心擴大”的診斷，并不是難事。但對于心超醫(yī)師而言，找出左心擴大的真正原因才是檢查的意義所在。
拋磚引玉，啟發(fā)思考
筆者首先想通過一例左心擴大的實例，來打開左心擴大的診斷思路。
圖1：一眼看上去左心擴大，左心收縮功能明顯減低，是不是首先想到的是擴張型心肌??？想想可以，但千萬不要固執(zhí)地以為！
圖2：和圖1是同一副圖，只是加上了彩色取樣框。你可要仔細(xì)看哦，否則除了二尖瓣輕-中度反流，你可能什么都看不出來。再看看吧，原來在左室后壁與二尖瓣后葉根部之間有一束異常分流血流信號。再看仔細(xì)一點，這束異常分流和二尖瓣反流不在一個時相，二尖瓣反流在收縮期，那么這束異常分流應(yīng)該在舒張期了！讓我們思考一下，舒張期此位置的向左室的分流，冠狀動脈瘺應(yīng)該考慮了吧？超人不僅要“火眼金睛”，還要思路敏捷??！
圖3：既然思路打開了，我們來看看冠狀動脈起始處是不是擴張的呢？心底短軸切面顯示左冠狀動脈主干明顯增寬，右冠狀動脈內(nèi)徑正常。好的，有點眉目了。
圖4：速度標(biāo)尺在60 cm/s 以上，居然左冠狀動脈內(nèi)還能顯示如此清晰的血流信號，而且該血流信號與肺動脈的收縮期血流不在同一時相，那就是舒張期了！至此，左冠狀動脈-左室瘺的可能性就更大了。那么，我們?nèi)フ艺易笫业寞浛诎伞?/span>
圖5：果然在這個非標(biāo)準(zhǔn)切面上找到了左室后壁基底部的瘺口！
圖6：該瘺口處可見分流血流進(jìn)入左室，毋庸置疑，左冠狀動脈-左室瘺診斷成立了！并非是你想象的擴張型心肌病吧？
遺憾的是，患者以往曾多次被診斷為擴張型心肌病。筆者檢查時，患者已經(jīng)45歲，長期的左室容量負(fù)荷增加，已導(dǎo)致左心擴大和左心衰（左室舒張末期內(nèi)徑7.4cm，EF值僅28%）。
左心擴大的超聲判斷
由于人種、身高、體重、年齡、性別等不同，左心大小并無絕對的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。國內(nèi)外有很多關(guān)于心臟大小的多中心性研究，但在實際工作中，也只能作為參考。一般來說，成人心臟左室舒張末期內(nèi)徑的正常參考值范圍為3.5～5.5cm，范圍較大。即使是一個5.5cm的左室，對中國人來說可能大了，但對外國人來說可能并不大；對體操運動員來說可能大了，但對籃球運動員來說可能并不大；對游泳運動員來說可能大了，但對相撲運動員來說可能并不大。
筆者認(rèn)為，觀察左心室的形態(tài)學(xué)改變是判斷其大小的一個很適用的方法。影像學(xué)檢查首先是觀察臟器的形態(tài)結(jié)構(gòu)。正常左心室的形態(tài)是一個橢球體，并且長短軸之比接近2:1。如果因疾病導(dǎo)致左心室擴大，則左室短軸方向擴大為主，左室的形態(tài)從橢球形向球形發(fā)展，形態(tài)學(xué)上顯得更加飽滿。
左心正常大小
左心擴大
如果左室的形態(tài)學(xué)發(fā)生了改變，接下來的思路就是找到引起形態(tài)學(xué)改變的原因。
左心擴大的原因
導(dǎo)致左心擴大的先天性心臟病主要包括室間隔缺損（VSD）、動脈導(dǎo)管未閉（PDA）、乏氏竇瘤破裂（RASA），破入左心系統(tǒng)或右室流出道、冠狀動脈瘺（CAF），瘺入左心系統(tǒng)、主-肺動脈窗（APW）等。
VSD的收縮期左向右分流及PDA或APW的全心動周期的主動脈向肺動脈分流，其血流動力學(xué)改變均是使得肺循環(huán)血流量明顯增加，進(jìn)而導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，造成左心擴大。當(dāng)然，隨病情發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重的肺動脈高壓時，會造成雙向分流或右向左分流，導(dǎo)致右心擴大。
乏氏竇瘤破入左心系統(tǒng)，在RASA中相對較少，直接導(dǎo)致左心容量負(fù)荷增加，造成左心擴大。乏氏竇瘤破入右室流出道，分流的血流收縮期很快從右室流出道經(jīng)肺循環(huán)進(jìn)入左心，導(dǎo)致左心容量負(fù)荷增加，造成左心擴大。
冠狀動脈瘺入左心系統(tǒng)，約占CAF的10%，其血流動力學(xué)改變?nèi)Q于分流量的大小、引流的部位等，造成左心不同程度的擴大。
右冠狀動脈竇瘤破入右室流出道，合并室間隔缺損，導(dǎo)致左心擴大
右冠狀動脈竇瘤破入右室流出道的雙期左向右分流及室間隔缺損的收縮期左向右分流共同導(dǎo)致左心擴大
所有導(dǎo)致主動脈瓣、二尖瓣中至重度關(guān)閉不全的病因，都可以導(dǎo)致左心擴大。主要病因有風(fēng)濕性、感染性、先天性、脫垂等。
主動脈瓣的大量反流使得左室舒張期不僅要接收左房充盈的血流，還要接收主動脈瓣反流的血流，導(dǎo)致左室容量負(fù)荷增加、左心擴大。二尖瓣的大量反流使得左室舒張期不僅要接收正常情況下左房充盈的血流，還要接收收縮期左室反流至左房的血流，導(dǎo)致左室容量負(fù)荷增加、左心擴大。
值得注意的是，要分清左心擴大與瓣膜關(guān)閉不全的因果關(guān)系。一般來說，瓣膜病引起左心擴大，瓣膜的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，而左室的收縮功能正常。反之，左心擴大引起瓣膜關(guān)閉不全，左室的收縮功能減低，而瓣膜的形態(tài)結(jié)構(gòu)正常。此時的關(guān)閉不全，為相對性關(guān)閉不全，如常見的擴張型心肌病。相對于二尖瓣的相對性關(guān)閉不全，主動脈瓣的相對性關(guān)閉不全較為少見。
導(dǎo)致左心擴大的心肌病主要包括擴張型心肌病、左室心肌致密化不全、酒精性心肌病、圍生期心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等。
其中，擴張型心肌病是家族遺傳性疾病，左室心肌致密化不全屬于先天性心臟病。酒精性心肌病和圍生期心肌病有著明確的病史。心內(nèi)膜彈力纖維增生癥罕見，常發(fā)病于1歲以內(nèi)嬰兒。
另外，急性重癥心肌炎亦可導(dǎo)致左心擴大，急性期后可發(fā)展成為擴張型心肌病。
擴張型心肌?。鹤笮臄U大
擴張型心肌?。鹤笮臄U大導(dǎo)致二尖瓣相對性中度關(guān)閉不全
因為心肌缺血壞死造成左室重塑，以及心肌缺血導(dǎo)致的乳頭肌功能不全或斷裂，造成二尖瓣反流，從而導(dǎo)致左心擴大。
需要注意的是，多支冠狀動脈病變時，可造成心肌運動彌漫性減低，與擴張型心肌病不易鑒別，而通過病史、冠狀動脈造影等可確診。
心肌梗死導(dǎo)致左心擴大：廣泛前壁前間壁心肌梗死，左室心尖部室壁瘤形成
導(dǎo)致左心擴大的全身性疾病主要有貧血、甲亢、甲減、慢性腎功能不全等。這些與代謝性異常有關(guān)的疾病通過增加心肌收縮力、增加心臟容量負(fù)荷、心肌纖維化等因素造成左心擴大。
貧血導(dǎo)致左心擴大
左心擴大，是許多疾病的重要表現(xiàn)。思路決定方向，熟悉上述超聲診斷思路，心超醫(yī)師才能在紛繁復(fù)雜的疾病中逐一排查，最終找出左心擴大的真相。
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作者申明：超聲圖片由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院超聲影像科楊好意教授提供，文字為作者原創(chuàng)，未經(jīng)本人許可，均不得盜用！
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