1.頸項強(qiáng)直與強(qiáng)迫頭位
頸項強(qiáng)直是最常見的一種腦膜刺激征，是病變刺激上節(jié)段脊神經(jīng)后根所致，表示蛛網(wǎng)膜下腔有刺激現(xiàn)象，為腦膜炎及蛛網(wǎng)膜下腔出血的指征。其特點(diǎn)是：頸項部肌肉強(qiáng)硬，對被動運(yùn)動抵抗，并見其后頸部肌肉緊張.或伴疼痛,一般左右轉(zhuǎn)頸不受限。
強(qiáng)迫頭位：頭部不能向任何方位移動。
2.腦挫裂傷與腦彌漫性軸索損傷
閉合性顱腦損傷常被分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，近十余年來，又有將其分為局灶性和彌漫性腦損傷,前者包括腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫及由于腦疝或顱壓高所引起的損害；后者包括以下4種基本類型的損傷①彌漫性軸索損傷；②彌漫性腦腫脹；③彌漫性血管損傷；④缺氧性腦損害。
彌漫性軸索損傷是一種閉合性、原發(fā)性彌漫性腦損傷.目前認(rèn)為DAI是一種由輕到重，不同程度的連續(xù)性病理改變。輕者為腦震蕩，重者為腦干損傷，一般認(rèn)為很難存在孤立的原發(fā)性腦干損傷，所謂的原發(fā)性腦干損傷，實質(zhì)上是重型DAI。彌漫性軸索損傷是導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷病人死亡和致殘的主要原因，也是導(dǎo)致顱腦傷病人長期昏迷的唯一確切因素。近二十年來，DAI的發(fā)病過程得到廣泛研究，但至今仍缺乏突破性成果以有效地指導(dǎo)臨床治療。因此，DAI的發(fā)病機(jī)理和救治措施仍然是顱腦創(chuàng)傷學(xué)探討的重點(diǎn)和難題。
3.腦腫脹與腦水腫
腦水腫是指頭傷誘發(fā)腦內(nèi)含水量增加,結(jié)果引起腦的容積增大。病理學(xué)中“腦水腫”指體積增大而濕潤的腦組織即“濕腦”：腦表面色澤正?；蛏n白，腦組織極軟，切面有液體滲出，容易出血。主要為細(xì)胞內(nèi)水腫。對脫水劑處理比較敏感。
腦腫脹是指外傷后下丘腦和腦干血管運(yùn)動中樞受損，腦內(nèi)血管運(yùn)動功能麻痹，腦血管急性擴(kuò)張,腦內(nèi)循環(huán)血液增加所致。用“腦腫脹”表示體積的增大而較干的組織即“干腦”：腦表面灰暗無光，血管發(fā)黑有血停滯,腦質(zhì)地堅韌,切面無液體滲出，不易出血。主要為細(xì)胞外水腫。對脫水藥物及冬眠療法幾乎不起反應(yīng)。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦腫脹可出現(xiàn)在腦損傷后的數(shù)小時,而24小時和48小時達(dá)到高峰,以后逐漸消退。
“腦腫脹”一詞隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)展其內(nèi)涵也隨之改變。腦腫脹最初用于病理學(xué)。70年代以來CT與MRI掃描術(shù)相繼問世,臨床上也可藉影像的變化觀察到腦腫脹形態(tài)方面的改變了,主要表現(xiàn)為腦室或/和腦池系統(tǒng)受壓或封閉。從此創(chuàng)傷后腦腫脹在臨床診斷中也常用了。但初期在病因方面多指腦充血為腦腫脹,以示與腦水腫區(qū)別。急性腦損傷繼發(fā)性損害是腦腫脹與腦水腫兩種病理改變,在傷后24小時前是以腦腫脹為主,以后逐漸演變?yōu)槟X水腫,72小時腦水腫達(dá)高峰,因此,急性腦損傷繼發(fā)性損害的病理過程是先出現(xiàn)腦腫脹,后出現(xiàn)腦水腫,而并非單純的腦水腫的過程。近十余年來則較一致的認(rèn)為腦腫脹既可是腦充血也可是腦水腫,或兩者兼而有之。
4.遲發(fā)性顱內(nèi)血腫與慢性顱內(nèi)血腫
慢性顱內(nèi)血腫是腦部受傷后3周以上出現(xiàn)癥狀的顱內(nèi)血腫。
遲發(fā)性顱內(nèi)血腫（DTIH）是指頭部外傷后首次頭顱CT檢查未見血腫，經(jīng)過一段時間后重復(fù)CT掃描，或手術(shù)或尸檢發(fā)現(xiàn)的血腫；或在首次頭顱CT檢查證實有血腫的其他不同部位又出現(xiàn)血腫者。遲發(fā)性外傷性顱內(nèi)血腫的臨床意義在于引起臨床醫(yī)師高度重視，傷后早期首次CT掃描未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫不等于不會再發(fā)生顱內(nèi)血腫。要根據(jù)病人的病情變化定期作CT隨訪，若病情惡化應(yīng)立即行CT掃描，以盡早診斷和處理遲發(fā)性外傷性顱內(nèi)血腫。表明延誤診治所造成的病人死亡或殘疾。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫可發(fā)生在腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外。起病方式可為急性、亞急性和慢性，依形成時間不同并入其它各類血腫內(nèi)。
5.小腦幕裂孔疝與大腦后動脈梗塞
小腦幕切跡疝是由于病變側(cè)顳葉鉤回疝入小腦幕切跡孔，使中腦變形，移位，缺血，同側(cè)動眼神經(jīng)受牽扯及壓迫，造成同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，致同側(cè)瞳孔擴(kuò)大。疝入的腦組織還可直接擠壓病變同側(cè)的大腦腳，由于大腦腳是皮質(zhì)脊髓束下行纖維聚集部，再加上錐體交叉的原因，故出現(xiàn)對側(cè)錐體束征(腦疝對側(cè)肢體偏癱、腱反射亢進(jìn)、及病理征)。
大腦后動脈起始于基底動脈，起始段在環(huán)池內(nèi)繞中腦走行，穿過小腦幕裂孔緣至幕上，供應(yīng)枕葉腦組織。當(dāng)顱內(nèi)壓增高致小腦幕裂孔疝時，大腦后動脈最易受累。一方面受到小腦幕游離緣的直接壓迫，另一方面因腦干移位，使大腦后動脈扭曲、拉長，造成血管的狹窄、閉塞。大腦后動脈及其分支如距狀裂動脈、顳后動脈的閉塞，造成同側(cè)枕葉梗塞。
外傷后大腦后動脈梗塞多發(fā)生于重型顱腦損傷，癥狀常被掩蓋，臨床不易發(fā)現(xiàn)，首次CT檢查多為陰性,多數(shù)發(fā)生于傷后1小時至傷后48小時。腦血管造影是有價值和最可靠的診斷檢查方法。但臨床多由MRI、CT掃描作出間接診斷。
小腦幕裂孔疝是臨床上一種非常危急的征象。大腦后動脈梗塞是小腦幕裂孔疝最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生可以直接影響到患者的預(yù)后。因此，小腦幕裂孔疝致大腦后動脈梗塞應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)人員重視。
6.植物生存狀態(tài)與'植物人'
植物生存狀態(tài)的定義及臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：
①自身無意識，對外界無反應(yīng)。②對視、聽、觸及有害刺激無精神行為反應(yīng)。③無交流、表達(dá)能力。④睡眠-睜眼周期存在。⑤下丘腦、腦干機(jī)能尚保留（呼吸、心跳、血壓等）。⑥大小便失禁。⑦顱神經(jīng)及脊髓反射存在但易變動，同時腦電圖活動、腦干誘發(fā)電位存在。
國際上又把“植物生存狀態(tài)”分為三型：即時間在一個月之內(nèi)的稱為“暫時性植物生存狀態(tài)”；持續(xù)時間在一個月至一年的稱為“持續(xù)性植物生存狀態(tài)”；超過一年的稱為“永久性植物生存狀態(tài)”。
所謂“植物人”，即病人持續(xù)性處于植物狀態(tài)。
'植物人'診斷標(biāo)準(zhǔn)
國內(nèi)著名神經(jīng)內(nèi).外科和急診醫(yī)學(xué)專家1996年4月中旬在南京首次制定植物狀態(tài)患者-'植物人'診斷標(biāo)準(zhǔn):
①認(rèn)知功能喪失無意識活動不能執(zhí)行指令②保持自主呼吸和血壓③有睡眠周期④不能理解或表達(dá)語言⑤能自動睜眼或在刺激下睜眼⑥可有無目的性眼球跟蹤運(yùn)動⑦丘腦下部及腦干功能基本保存
持續(xù)植物狀態(tài)應(yīng)與昏迷，閉鎖綜合征，功能性不反應(yīng)狀態(tài)，腦死亡等鑒別?；杳曰颊邿o睡眠-醒覺周期，也不能自動睜眼或刺激下睜眼。閉鎖綜合征見于腦橋基底部病變，患者雖然眼球不能向兩側(cè)轉(zhuǎn)動，不能說話，但實際上意識尚清，能理解問話，而以垂直的眼球運(yùn)動和瞬目來表達(dá)意識心理活動，與植物狀態(tài)貌似清醒而毫無意識內(nèi)容是不同的。功能性不反應(yīng)狀態(tài)是由精神因素所致，對外界環(huán)境刺激不發(fā)生反應(yīng)的精神抑制狀態(tài)?；颊哂星楦蟹磻?yīng)(如眼角噙淚)以及主動抗拒，扒開雙眼時，眼睛反而閉合更緊。與腦死亡鑒別關(guān)鍵在于腦干反射是否存在，持續(xù)植物狀態(tài)患者可自發(fā)睜眼轉(zhuǎn)動眼球，瞳孔對光反射和角膜反射存在，并有咀嚼、吞咽等反射，腦死亡這些腦干反射全部消失。
應(yīng)指出的是：不要把昏迷較長時間的病人誤以為是植物人，昏迷者是腦的局部損害引起，其意識恢復(fù)是可逆性的。植物人則是腦的大面積毀損，僅殘存腦干的功能，因而不能維持醒覺狀態(tài)。對于這種腦損害，現(xiàn)在因有先進(jìn)診斷手段，檢查也就更準(zhǔn)確了.昏迷是醫(yī)學(xué)上常見的臨床表現(xiàn)，每年有數(shù)以百萬計病人的死亡與昏迷有直接或間接關(guān)系。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，一些過去認(rèn)為不可能救活的病人得到了挽救，但同時也帶來了一個新的醫(yī)學(xué)和社會問題：即出現(xiàn)大量的“植物人”病人———隨著外傷、腦出血、腦血管梗塞或栓塞等腦部疾病等發(fā)病率上升，“植物人”的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢
7.急性顱內(nèi)血腫的早期診斷
外傷性急性顱內(nèi)血腫是一種危急情況，不及時發(fā)現(xiàn)，便會顱內(nèi)壓不斷增高，形成腦證造成死亡。以往診斷外傷性顱內(nèi)血腫常依賴于進(jìn)行性意識障礙加重，一側(cè)瞳孔散大，對光反應(yīng)消失，一側(cè)肢體的癱瘓和生命體征的顯著改變，其實，這已是顱內(nèi)血腫的晚期表現(xiàn)。
現(xiàn)在大多認(rèn)為顱內(nèi)血腫的早期診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)是：1、顱腦損傷后處于中間意識好轉(zhuǎn)期或傷后障礙不深者；2、兩則瞳孔等大對光反應(yīng)靈敏；3、可出現(xiàn)某些病灶體征，但并非腦疝引起；4、生命體征無變化或僅有輕微變化。
實驗研究和臨床實踐證明：手術(shù)的及時性很重要。比如：傷后3小時內(nèi)發(fā)生的特急性顱內(nèi)血腫并伴發(fā)腦疝的傷員，如果確診1小時內(nèi)開顱排出血腫，解除腦受壓，多數(shù)病人能獲得恢復(fù)，并且生存質(zhì)量也較好。如在2小時以上手術(shù)，病人多難存活或處于植物生存狀態(tài)即植物人。
8.補(bǔ)液與脫水
長期以來，臨床醫(yī)師一直采用不同濃度葡萄糖溶液治療重型顱腦傷，并且使用50％高滲葡萄糖滲透性脫水治療創(chuàng)傷性腦水腫。平衡液或生理鹽水被視為治療重型顱腦傷腦水腫病人的禁忌癥。但經(jīng)過數(shù)年大量實驗和臨床研究證明上述觀點(diǎn)是錯誤的。恰恰相反，近代觀點(diǎn)認(rèn)為重型顱腦傷病人傷后早期應(yīng)該首選平衡液，不應(yīng)使用５％或10％葡萄糖溶液，禁忌使用50％高滲葡萄糖溶液。其依據(jù)包括：①顱腦傷后血糖越高，死殘率越高；②平衡液與葡萄糖溶液治療顱腦傷對比研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖溶液動物死殘率高于平衡液；③胰島素治療能提高顱腦傷救治效果；④顱腦傷后葡萄糖溶液治療會增加腦組織內(nèi)乳酸堆積，加重腦水腫和神經(jīng)元損害。當(dāng)然，臨床醫(yī)生要根據(jù)病人血糖和血漿電解質(zhì)含量動態(tài)監(jiān)測及時調(diào)整補(bǔ)液種類和補(bǔ)液量。
9.意識障礙的臨床定位診斷及昏迷程度的判斷
意識是指一個人處于覺醒狀態(tài)并能認(rèn)識自已和周圍的環(huán)境。
意識障礙是指病人對周圍的事物反應(yīng)遲鈍、意識模糊或完全無反應(yīng)、喪失知覺。完全喪失知覺又稱昏迷或神志不清，是意識障礙最嚴(yán)重的程度。
意識障礙程度分類
1、意識模糊對周圍事物反應(yīng)遲鈍，缺乏思維和計算力。
2、昏睡或叫嗜唾沉睡狀態(tài)，可以喚醒睜眼，很快又進(jìn)入沉睡。
3、譫妄胡言亂語，躁動不安。
4、昏迷知覺喪失，又可分為淺、中、重。
格拉斯哥昏迷評分法(Glasgowcomascale,GCS)昏迷指數(shù)總分少於八分者，算是昏迷
根據(jù)長期的實驗與臨床研究，已明確如下事實：⑴脊髓病變不引起意識喪失，⑵除廣泛性雙側(cè)大腦皮層病變，一般局灶性皮層病變不引起昏迷，大腦之腦葉切除，甚至半球切除亦不使意識喪失。⑶腦干的基底面病變，頂蓋部四疊體病變，顱神經(jīng)核病變均不引起意識喪失。
判明意識障礙類型，不僅可以掌握病人的意識障礙的程度，而且可以獲得若干定位診斷的依據(jù)，對進(jìn)一步判斷病變的性質(zhì)及病變原因有重要意義。
昏迷是腦功能嚴(yán)重障礙的一種臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為意識喪失，任何刺激不能使其喚醒
昏迷是意識完全喪失的一種嚴(yán)重情況。病人對語言無反應(yīng)，各種反射（如吞咽反射、角膜反射、瞳孔對光反射等）呈不同程度的喪失。
