近日，來自哈佛大學布萊根婦女醫(yī)院的Brian A. Bergmark報告了1例心肌橋引發(fā)的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），全文在線發(fā)表于Circulation。

患者，男，75歲，既往高脂血癥，因胸悶而就診。2周前出現(xiàn)上呼吸道感染伴發(fā)熱、咳嗽和納差。胸悶約4小時后初次檢測肌鈣蛋白T為0.29 ng/mL，在降低前達到高峰值為0.31 ng/mL。心電圖顯示aVL導聯(lián)T波低平，無既往心電圖對比。啟動非ST段抬高型心肌梗死的相關(guān)治療，患者被送至導管室作進一步評估。

從右橈動脈途徑行冠脈造影，右冠狀動脈和左回旋支未見明顯狹窄，左前降支中段發(fā)現(xiàn)一心肌橋，狹窄40%（圖1），冠脈內(nèi)注射硝酸甘油200μg后狹窄加重，心肌橋內(nèi)使用冠脈壓力線測量，基線遠端/近端壓力比值為0.86，以180 μg/kg/min腺苷靜脈注射后血流儲備分數(shù)（FFR）為0.76（圖2）。

心肌橋是指心外膜的冠脈走行于心肌內(nèi)。心肌橋的長度和深度各不相同，最深可達到心外膜表面下10mm。盡管靈長類動物中以心外膜冠狀動脈居多，但低等哺乳動物出現(xiàn)心肌橋卻不少見。

冠脈造影發(fā)現(xiàn)心肌橋的患病率通常低于5%，而尸檢發(fā)現(xiàn)心肌橋則普遍的多，在成人中約占30%-85%。此外，心臟移植受者和肥厚型心肌病患者出現(xiàn)心肌橋也非常普遍，既往有研究發(fā)現(xiàn)心臟移植受者出現(xiàn)新生心肌橋。心肌橋最常出現(xiàn)于前降支中段。

盡管心肌橋通常是良性的，但也可引起多種臨床表現(xiàn)，如心肌缺血、心肌梗死、室性心動過速和心源性猝死等。有許多研究顯示舒張中晚期心外膜舒張和冠狀竇血流減少也可造成血管擠壓，但通常認為血管擠壓主要發(fā)生在收縮期。

由于可能受到部分患者合并有左室舒張功能不全、微血管疾病或血管痙攣的影響，心肌橋也可引發(fā)心肌供需失衡和冠狀竇乳酸濃度升高，特別是出現(xiàn)心動過速或腎上腺素能作用增加時。

心肌橋的診斷

冠脈造影是診斷心肌橋的金標準，一般只有在造影發(fā)現(xiàn)時才會引起臨床關(guān)注。冠脈內(nèi)注射硝酸甘油通常可以加重心肌橋血管的擠壓。此外，血管內(nèi)超聲、光學相干斷層掃描、冠脈內(nèi)多普勒、心臟磁共振檢查和冠脈CT血管成像也可檢測出心肌橋。

盡管在舒張期注射多巴胺或能更敏感地評估心肌橋的生理性狹窄，但一般在注射腺苷時通過FFR評估心肌橋節(jié)段的血流動力學。由于受到血流動力學和內(nèi)皮剪切應(yīng)力的影響，動脈粥樣硬化斑塊一般在心肌橋近端，通常不會在心肌橋節(jié)段內(nèi)。

心肌橋的治療

具有負性變力作用和負性變時作用的藥物是一線治療藥物。盡管已有報道心肌橋也可以介入治療，但治療的預(yù)后非常差，裸金屬支架的再狹窄率為36%-75%，藥物洗脫支架的再狹窄率為18%-25%，此外，心肌橋的介入治療也增加了冠脈穿孔、支架折斷和支架內(nèi)血栓形成的風險。

在給予琥珀酸美托洛爾 50mg 每日一次，感染相關(guān)的心動過速緩解后，該患者未再訴明顯不適。盡管該患者的FFR有比較重要的意義，但考慮到介入治療的并發(fā)癥較高和持久性較差，藥物治療仍然是首選策略。心梗后1個月，該患者在布魯斯運動方案下達到10.1代謝當量（METS）的最大心率為115次/分（服用美托洛爾），單光子發(fā)射計算機斷層掃描未發(fā)現(xiàn)灌注缺陷。

對于心肌橋的病理生理、診斷、分型、治療等，心血管頻道既往的報道曾有詳細介紹。

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