1.診斷：
1.1.常見體征
1.1.1.血壓：除發(fā)病早期可出現(xiàn)一過性血壓增高外，幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復到起病之前的水平。
1.1.2.心臟檢查：心臟可有輕至中度增大;心率增快或減慢;心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第凹心音奔馬律。發(fā)生乳頭肌功能失調(diào)導致二尖瓣關閉不全者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音;發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫。心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病的早期，提示廣泛透壁心肌梗死。如心包摩擦音持續(xù)存在或在發(fā)病l0 d后山班，常提示梗死后綜合征的可能。右室梗死較重者可出現(xiàn)頸靜脈怒張。
1.1.3.心律失常：75%～95%的患者可出現(xiàn)心律失常，起病24小時內(nèi)最多見，一般前壁心肌梗死以室性心律失常尤其是室性早搏多見，頻發(fā)、成對、多源、R—on-T的室性早搏，也可出現(xiàn)短陣室速，常為室顫的先兆，可導致猝死;下壁心梗以房室傳導阻滯多見。
1.1.4.心力衰竭：發(fā)生率約32%～48%，以急性左心衰竭多見，表現(xiàn)為呼吸困難、煩躁、咳嗽等，隨之出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大等右心衰竭的表現(xiàn)。
1.1.5.心源性休克：胸痛緩解后出現(xiàn)血壓下降(SBP<80mmHg)，煩躁不安，甚至淡漠、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)等，考慮為心源性休克。
1.2.實驗室及其他檢查
1.2.1.實驗室檢查
白細胞計數(shù)起病24～48小時后增高，持續(xù)數(shù)日，與體溫升高平行發(fā)展，計數(shù)10～20×10^9/L，中性粒細胞75%～90%，嗜酸粒細胞常減少或消失。
紅細胞沉降率約在起病后24～48小時出現(xiàn)增快，持續(xù)2～3周，常為輕一中度增快。
血清酶測定
肌酸磷酸激酶(CK)
A.CK活性測定 CK在急性心肌梗塞發(fā)病4～6小時左右開始升高，18～24小時達到峰值，3日左右降至正常。對急性心肌梗塞的診斷其特異性和敏感性均高。
B.CK—MB同工酶 除某些肌萎縮病人外，CK—MB活性增高只見于急性心肌壞死時，故對診斷急性心肌梗塞具有高度敏感性和特異性。它的增高與陽性心電圖有同等的診斷意義。若癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)仍無CK—MB活性者，大致可排除急性心肌梗塞。
C.CK—MM同工酶亞帶測定 MM3/MM1比值超過0.5時有診斷意義。CK—MM3/MM1對急性心肌梗塞診斷的意義在于：第一，此比值在發(fā)病后0.5小時就可升高，在極早期作出急性心肌梗塞的診斷在溶栓治療中可能有意義;第二，心肌梗塞面積很小時，CK和CK—MB可能不出現(xiàn)陽性改變，而MM3/MM1可能因為少量的MM3釋放入血而顯著升高，因此有助于小面積急性心肌梗塞的診斷，也即是說，對可疑急性心肌梗塞的診斷可能有重要意義。
谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST;SGOT) 在起病8～12小時內(nèi)開始升高，24～48小時達高峰，3～6日降至正常。此酶增高缺乏對器官的特異性，亦見于心肌炎、肺梗塞、肝或膽道疾患、骨骼肌肉疾患及心臟手術(shù)等。
乳酸脫氫酶(LDH) 起病后12～24小時開始升高，3～4天達高峰，持續(xù)8～14日始恢復正常，故適用于診斷病程已超過2～3目的病例。LDH含5種常見的同功酶，其中LDH1主要來自心、腎和紅細胞，故其特異性較總LDH為高，LDH1/LDH2比率超過正常，診斷急性心肌梗塞的假陽性僅4%。
丙酮酸激酶(PK)PK也是一項敏感、酶學指標。血清PK活性值出現(xiàn)早，消失快，動態(tài)變化與CK—MB相似，且測定較CK—MB簡單快速，不需要特殊設備及試劑。
血清肌紅蛋白(SMb)特異、有助于急性心肌梗塞早期診斷的動態(tài)變化與CK—MB相似，且測定較SMb在發(fā)病后4小時左右開始升高，24小時多數(shù)恢復正常，故SMb不但可供極早期診斷使用，而且有利于在急性期重復測定以發(fā)現(xiàn)新的或擴大的梗塞。
心肌肌凝蛋白輕鏈(CMLC)血中水平在起病4～6小時左右升高，并持續(xù)1周以上，且特異性極高，故測定CMLC不僅可用于早期診斷急性心肌梗塞，而且也可作為晚期診斷的指標。同時，由于其釋放形式緩慢而持久，早期冠脈再通過對整個CMLC的釋放，特別是后期釋放影響不顯著，因而有可能在早期再灌注治療中用于估測梗塞面積。
1.2.2.心電圖：心電圖是確診急性心肌梗塞最有價值的檢查方法之一。急性心肌梗塞完整的心電圖診斷需具備壞死性Q波、損傷性ST段和缺血性T波的改變以及這些改變的動態(tài)演變，并且通過一定導聯(lián)上的上述改變反映心肌梗塞的部位。
心電圖的動態(tài)演變 可分為極早期、急性期、亞急性期、陳舊期四個階段。
1.極早期 也稱超急性期，在起病數(shù)小時后即可發(fā)生，主要表現(xiàn)為：面向梗塞區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)巨大直立的T波，ST段變直并斜行向上偏移與T波的前肢融合，以后ST段斜行向上抬高可達1.0～1.5mV。與此同時，背向梗塞區(qū)的導聯(lián)表現(xiàn)為ST段下移，稱為“對稱性改變”或“鏡面改變”。一般持續(xù)數(shù)小時，個別可持續(xù)1～2日。心肌梗塞極早期是一種危險的臨床狀態(tài)，此期電極不穩(wěn)定，原發(fā)性室顫的發(fā)生率高，易發(fā)生猝死。
1.急性期 高聳的T波已下降，出現(xiàn)病理性Q波或QS波，ST段呈弓背狀抬高，T波后肢開始倒置并逐漸加深，呈對稱的箭頭樣。壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血性T波倒置在此期常同時并存。此期持續(xù)數(shù)日至2周，原發(fā)性室顫的發(fā)生率較前少。
1.亞急性期 ST段于數(shù)日至2周左右逐漸回復到基線，T波對稱箭頭樣倒置加深，以后又逐漸變淺。此期持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。少數(shù)病人ST段持續(xù)抬高超過基線，提示左心室壁運動失調(diào)持續(xù)存在或室壁瘤形成。
1.陳舊期 病理性Q波可為此期唯一的心電圖表現(xiàn)，部分病例的病理性Q波可變窄變淺，個別甚至可完全消失。R波電壓常比梗塞前略低。ST段在等電位線上，如ST段仍明顯抬高者，多為并發(fā)室壁瘤所致。T波可回復至正常，也可有不同程度的慢性缺血改變。
心電圖定位根據(jù)面向梗塞區(qū)導聯(lián)所顯示的特征性改變，可對心肌梗塞作出定位診斷。
1.2.3.超聲心動圖：可顯示局部室壁運動障礙及測定射血分數(shù)，也可檢出心臟破裂后急性心包積血或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣關閉不全。
1.2.4.血清心肌標記物
肌鈣蛋白I(cTn1)或肌鈣蛋白T(cTnT)：起病3—4小時后升高，cTnI在11-24小時達高峰，7一lO天恢復正常;cTnT在24—48小時達高峰，10—14天恢復正常。敏感性和特異性均很高，但持續(xù)時間長，對判斷是否有新的梗死不利。
肌紅蛋白：起病后2小時升高，12小時達高峰，24～48小時恢復正常。出現(xiàn)早，敏感性高，有早期輔助診斷作用。
CK—MB和CK：起病后4小時升高，16～24小時達高峰，3～4天恢復正常，有較高的特異性，對早期(<4小時)診斷有重要價值，其升高程度能較準確地反映梗死范圍，其高峰時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
LDH：發(fā)病6—12小時升高，2～3天達高峰，持續(xù)1～2周才恢復正常，對就診較晚的患者有一定診斷價值，特異性也較低，如：肺栓塞、肝病、腎病、骨骼肌疾病等均升高。
1.3.臨床診斷思維
1.3.1.診斷要點
缺血性胸痛的病史。
心電圖的動態(tài)演變。
心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變。符合上述3條中的2條可確診。
急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級可分為：I級：無慢性心力衰竭;Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級，急性肺水腫，全肺野水泡音;Ⅳ級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
1.3.2.診斷
不典型的急性心肌梗塞 我國約有1/3～1/4急性心肌梗塞病人的臨床癥狀很不典型，易被漏診或誤診。老年人或糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗塞時往往不出現(xiàn)疼痛癥狀，而表現(xiàn)為胸悶或氣促。下壁發(fā)生梗塞時病人可以上腹痛、惡心嘔吐等胃腸道癥狀為主要表現(xiàn)。急性心肌梗塞發(fā)病3小時內(nèi)病人可以各種心律失常為主要表現(xiàn)。急性大面積心肌梗塞時，病人可表現(xiàn)為突然咳嗽、氣促、肺部羅音、四肢冷、大汗、虛脫或暈厥、血壓下降等。有時不典型的心絞痛可表現(xiàn)為頭痛、咽痛、牙痛或上頜痛等。當年齡在40歲以上的病人出現(xiàn)難以解釋的上述癥狀時應考慮發(fā)生了急性心肌梗塞的可能。另外，急性心肌梗塞病人的心電圖表現(xiàn)及心肌酶學檢查也可出現(xiàn)不典型改變。對于懷疑為急性心肌梗塞的病人應根據(jù)臨床情況進行綜合分析，嚴密監(jiān)護，必要時可作心肌核素顯像或超聲心動圖檢查，直至心肌梗塞的診斷明確或排除。
梗塞面積的估計急性心肌梗塞中，梗塞范圍的大小決定了病情的嚴重程度、近期和遠期的預后，因此，估計梗塞面積意義十分重要。可根據(jù)血流動力學監(jiān)測結(jié)果和泵功能情況估計梗塞面積。當梗塞面積在15%以內(nèi)時，左室充盈壓開始升高，但可無臨床體征，為泵功能I級。當梗塞面積達20%時，左室射血分數(shù)下降，臨床出現(xiàn)肺底濕羅音及肺瘀血X線征，為泵功能1/級。當梗塞面積達25%時，肺毛壓顯著增高超過2.66kPa，臨床出現(xiàn)肺水腫征，為泵功能Ⅲ級。當梗塞面積超過35%時，臨床出現(xiàn)心原性休克，為泵功能Ⅳ級。另外，心肌核素顯像及超聲心動圖可直接顯示出梗塞范圍的大小。
無Q波型心肌梗塞 有少數(shù)病例的心電圖始終都不出現(xiàn)Q波，而表現(xiàn)為ST—T或僅為T波的動態(tài)演變，臨床將其稱為無Q波型心肌梗塞。無Q波型心肌梗塞在病理生理學、臨床表現(xiàn)、近期和遠期預后以及治療措施等方面，都與有Q波型心肌梗塞有重要區(qū)別。無Q波型心肌梗塞的梗塞冠狀動脈通暢率遠高于有Q波型心肌梗塞，能存活的心肌數(shù)量較多，側(cè)支循環(huán)亦較豐富，住院期心力衰竭的發(fā)生率及住院期病死率均較低。但無Q波型心肌梗塞的梗塞后心絞痛發(fā)生率較高，且再梗塞率與遠期病死率較有Q波型心肌梗塞高。遠期病死率高的原因與再發(fā)性心肌缺血、再梗塞和缺血性心律失常引起的猝死有關。
梗塞區(qū)延展與梗塞壁擴展 前者指梗塞范圍擴大，亦即壞死心肌數(shù)量增加。后者指梗塞早期梗塞區(qū)心肌持續(xù)的不成比例的變薄和擴張，但不伴有壞死心肌數(shù)量的增加。前者實際是一種早期再梗塞的表現(xiàn)，其臨床重要性顯而易見。急性心肌梗塞24小時后出現(xiàn)復發(fā)性胸痛、心律失?；蚺R床情況惡化，并伴有心電圖出現(xiàn)新的變化及血清CK或CK—MB再升高時，即為梗塞區(qū)延展。梗塞壁擴展雖然沒有壞死心肌數(shù)量的增加，但導致無功能心肌節(jié)段面積擴大，左室擴大和變形，即發(fā)生“左室重構(gòu)”，這類病人易發(fā)生心力衰竭、室壁瘤及心室穿孔。二維超聲心動圖床邊動態(tài)觀察能早期發(fā)現(xiàn)梗塞壁的擴展。
1.3.3.危重指標
心絞痛頻繁發(fā)作持續(xù)48小時以上。
心率持續(xù)增快超過每分鐘100次，肺部羅音超過1/2肺野。
心臟出現(xiàn)Ⅱ。以上收縮期雜音及心室性奔馬律。
血壓下降，收縮壓低于12kPa。
快速性心律失常，如房撲、房顫、室性心動過速、室顫等反復發(fā)作，不能控制，或出現(xiàn)嚴重竇性心動過緩，或Ⅲ。房室傳導阻滯或三支阻滯，伴晚電位陽性者。
新出現(xiàn)雙束支阻滯或三支阻滯。
心電圖出現(xiàn)壞死性Q波的導聯(lián)增加，心肌酶下降后又升高。
2.鑒別診斷：
2.1.不穩(wěn)定型心絞痛
2.1.1.發(fā)作時間一般不超過半小時。
2.1.2.多伴有惡心、嘔吐、休克等。
2.1.3.無血清酶學的特征性變化(肌鈣蛋白T可以增高)。
2.1.4.心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，無病理性Q波。
2.1.5.變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對應導聯(lián)ST段明顯下降，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。
2.2.主動脈夾層
2.2.1.胸痛一開始即達高峰，呈撕裂狀，起病突然，疼痛范圍較廣，除胸痛外，背部、腰部、腹部和下肢均可有劇烈疼痛。
2.2.2.兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別。
2.2.3.無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。
超聲心動圖、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。
2.3.急性肺動脈栓塞：起病突然，有胸痛、呼吸困難或休克表現(xiàn)。鑒別要點：
2.3.1.常有發(fā)紺、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫的表現(xiàn)。
2.3.2.心臟檢查可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進。
2.3.3.心電圖呈電軸右偏、右室擴大及SI QⅢTⅢ，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位。
2.3.4.血清乳酸脫氫酶可增加，但LDH1、CK—MB不升高。
2.3.5.超聲心動圖可見右室擴大、肺動脈擴張。肺動脈造影可確診。
2.4.急性心包炎：急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。
2.4.1.胸痛于咳嗽、深呼吸時加重。
2.4.2.發(fā)病早期可聽到心包摩擦音。
2.4.3.心電圖除aVR導聯(lián)外其余導聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，無Q波。
2.4.4.無血清酶學的特征性變化。超聲心動圖可資鑒別。
2.5.急腹癥：急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，根據(jù)病史、腹部體征(上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學檢查加以鑒別。
