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近段時(shí)間，Michaela Seeling教授及其研究團(tuán)隊(duì)在細(xì)胞因子驅(qū)動(dòng)和自身抗體驅(qū)動(dòng)的類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型中研究了IgG依賴的炎癥消退啟動(dòng)，發(fā)現(xiàn)IVIg唾液化可抑制關(guān)節(jié)炎癥。

雖然IVIg依賴性抑制促炎性先天免疫效應(yīng)細(xì)胞募集到關(guān)節(jié)中依賴于IVIg唾液酸化，但I(xiàn)VIg介導(dǎo)的骨重建抑制不依賴于唾液酸。從機(jī)理上講，IVIg輸注導(dǎo)致破骨細(xì)胞生成的直接抑制在試管內(nèi)和在活生物體內(nèi)依賴于Dectin-1和FcγRIIb。在缺乏Dectin-1或FcγRIIb受體的小鼠中，ivig依賴的抑制破骨細(xì)胞生成的作用被消除。原子分子動(dòng)力學(xué)模擬和超分辨率顯微鏡顯示，Dectin-1促進(jìn)FcγRIIb膜構(gòu)象（Dectin-1充當(dāng)FcγRIIb功能的調(diào)節(jié)劑），從而允許產(chǎn)生IgG結(jié)合，并增強(qiáng)與小鼠和人IgG亞類(lèi)的相互作用。IVIg通過(guò)需要Dectin-1的fc γ riib依賴信號(hào)重編程單核細(xì)胞。

 Dectin-1和FcγRIIb介導(dǎo)IVIg依賴性抑制關(guān)節(jié)炎癥和炎癥觸發(fā)的破骨細(xì)胞生成

 

研究表明Dectin-1作為igg依賴性抑制小鼠和人破骨細(xì)胞生成的共抑制檢查點(diǎn)的病原體非依賴性功能。這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)靶向自身抗體和細(xì)胞因子驅(qū)動(dòng)的炎癥的治療有啟示。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，在無(wú)菌性/自身免疫性炎癥期間，以Dectin-1-FcγRIIb軸的抑制活性為治療靶點(diǎn)，可能有助于開(kāi)發(fā)替代治療策略，以改善自身免疫性驅(qū)動(dòng)的組織病理學(xué)。

原始出處：Seeling M, P?hnl M, et al. Immunoglobulin G-dependent inhibition of inflammatory bone remodeling requires pattern recognition receptor Dectin-1. Immunity. 2023 Mar 14:S1074-7613(23)00093-6. doi: 10.1016/j.immuni.2023.02.019. Epub ahead of print. PMID: 36948194.

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