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大腸埃希菌是引起新生兒腦膜炎最常見的革蘭氏陰性細菌。盡管抗生素的引入和重癥監(jiān)護的進展，新生兒大腸桿菌腦膜炎仍然是死亡和發(fā)病率的重要原因，一個主要的因素是對大腸桿菌腦膜炎發(fā)病機制的不完全了解。

圖片來源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102588

近日，來自中國醫(yī)科大學的研究者們在Redox Biology雜志上發(fā)表了題為“Lpp of Escherichia coli K1 inhibits host ROS production to counteract neutrophil-mediated elimination”的文章，該研究揭示了LPP在促進中性粒細胞內(nèi)大腸桿菌K1細胞內(nèi)生存方面的新作用。可以推測，大腸桿菌K1的LPP能夠抑制Flc的表達，從而抑制中性粒細胞中NADPH氧化酶的激活，從而降低殺菌活性，從而保護大腸桿菌K1不被中性粒細胞清除。

大腸埃希菌是引起新生兒腦膜炎最常見的革蘭氏陰性細菌。大腸桿菌腦膜炎的發(fā)病機制，尤其是大腸桿菌如何逃脫宿主的免疫防御機制，仍有待闡明。在本研究中，研究者表明，編碼脂蛋白的細菌LPP的缺失顯著降低了大腸桿菌K1的致病性，從而誘導腦膜炎所需的高度菌血癥。

LPP缺失的大腸桿菌K1對中性粒細胞的胞內(nèi)殺菌活性敏感，但不影響中性粒細胞胞外陷阱的釋放。在中性粒細胞中，作為主要抗菌機制的活性氧物種(ROS)的產(chǎn)生顯著增加，以響應LPP缺失的大腸桿菌。

研究者發(fā)現(xiàn)這種增強的ROS反應與中性粒細胞中NADPH氧化酶p47Phox和p67Phox的膜移位有關。然后研究者構建了p47Phox基因敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)p47Phox基因敲除顯著恢復了LPP缺失的大腸桿菌引起的新生小鼠的菌血癥和腦膜炎的發(fā)生率。蛋白質(zhì)組學分析表明，LPP缺乏誘導了大腸桿菌鞭毛蛋白flc的表達上調(diào)。本研究進一步證明了LPP缺失的大腸桿菌在中性粒細胞中誘導ROS所需的Flc。

LPP耗竭上調(diào)大腸桿菌中的Flc以觸發(fā)中性粒細胞產(chǎn)生ROS

圖片來源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102588

綜上所述，研究者確定了大腸桿菌脂蛋白LPP通過抑制宿主ROS的產(chǎn)生而在細菌抵抗中性粒細胞殺傷中的新作用。E.coliLPP能夠抑制鞭毛蛋白flc的表達，從而下調(diào)宿主NADPH氧化酶，從而減少中性粒細胞的氧化猝發(fā)和降低殺菌活性。（生物谷 Bioon.com）

參考文獻

Xue-Wei Zhang et al. Lpp of Escherichia coli K1 inhibits host ROS production to counteract neutrophil-mediated elimination. Redox Biol. 2023 Feb;59:102588. doi: 10.1016/j.redox.2022.102588.

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