“腦卒中”又稱“中風(fēng)”、“腦血管意外”，是由于腦部血管突然破裂或因血管阻塞導(dǎo)致腦部缺血而引起腦組織損傷的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
有報(bào)道指出三分之一的腦卒中患者會(huì)出現(xiàn)上肢痙攣。而在我國，每年新發(fā)中風(fēng)病人約150萬，其中約有69%的中風(fēng)患者可能出現(xiàn)上肢痙攣。也就是說，發(fā)生中風(fēng)后，患者出現(xiàn)上肢痙攣的幾率很大。
那么，什么是中風(fēng)后上肢痙攣？其形成原因又是怎樣的？
何為痙攣
痙攣是一種運(yùn)動(dòng)功能障礙。具體的說，痙攣是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后出現(xiàn)的肌肉張力異常增高的癥候群，是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴性的牽張反射亢進(jìn)為特征的運(yùn)動(dòng)功能障礙。
痙攣主要特點(diǎn)是肌肉過度活躍，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能受阻。痙攣不一定會(huì)發(fā)生在所有中風(fēng)患者身上，但一旦發(fā)生，就將成為運(yùn)動(dòng)功能受損的主要原因。不同的人痙攣顯現(xiàn)方式可能會(huì)不一樣，但痙攣的性質(zhì)是由腦損傷（中風(fēng)就是種嚴(yán)重的腦損傷）的程度和位置而確定。
痙攣的形成
健康的人體，肌肉的伸縮是受大腦指揮的。肌肉和大腦是通過脊椎脈沖進(jìn)行相互聯(lián)絡(luò)的。肌肉會(huì)不斷通過脊髓向大腦發(fā)出信號(hào)，再通過脊髓把信息返回給大腦，告訴大腦是應(yīng)該伸展還是收縮。肌肉出于怕被拉傷的自我保護(hù)的原因，是不喜歡被過多拉伸的，而更喜歡收縮。
當(dāng)中風(fēng)發(fā)生以后，指揮運(yùn)動(dòng)的腦區(qū)受到損害、功能喪失，因此，當(dāng)肌肉向大腦發(fā)出信號(hào)之后，大腦已經(jīng)無法再做出反應(yīng)，這時(shí)脊髓出于保護(hù)肌肉的原因，會(huì)發(fā)出信號(hào)告訴肌肉保持收縮。長(zhǎng)久之后，一直被收縮的肌肉會(huì)把任何伸展的動(dòng)作都當(dāng)作是一種傷害，從而通過收縮來抗拒它。于是，痙攣就產(chǎn)生了。
痙攣的發(fā)病機(jī)理
由感覺傳入和運(yùn)動(dòng)反射分離或分解引起的痙攣，導(dǎo)致了節(jié)段性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮。痙攣與感覺傳入的強(qiáng)度有關(guān)（比如伸展的程度），還可能取決于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的位置。當(dāng)抑制性和興奮性神經(jīng)纖維之間平衡被干擾，就會(huì)導(dǎo)致不同形式的上肢綜合癥，例如肌張力減退、運(yùn)動(dòng)障礙或者痙攣。
腦區(qū)的三個(gè)病變點(diǎn)被認(rèn)為會(huì)誘發(fā)痙攣：腦干、大腦皮層（初級(jí)、中級(jí)和輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)；運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)（SMA））和脊髓（錐體束)）。中風(fēng)后的大腦皮層，或者在極少數(shù)情況下，腦干，最初受傷，這些病變往往也會(huì)引起痙攣，反射亢進(jìn)，偶爾陣攣。
痙攣的發(fā)生可以解釋為是由于腦損傷之后混亂的神經(jīng)元重組引起的。這種病理性的神經(jīng)元重組可能會(huì)增加肌肉的活動(dòng)，和放大神經(jīng)對(duì)外周刺激的反射反應(yīng)。這種極度活躍的可能機(jī)制包括：1）正常的反射活動(dòng)被抑制(深部肌腱反射、屈肌反射)，2）由于原始反射的釋放（如巴賓斯基癥），以及3）緊張性牽張反射過度活躍。
Marque等證明對(duì)Ⅱ型肌纖維（快?。╇潘念^肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的強(qiáng)烈刺激能夠在偏癱患者中引發(fā)痙攣。與患者健側(cè)以及健康人群相比，他們還在肱四頭肌的痙攣側(cè)觀察到H反射（電刺激感覺神經(jīng)直接引起的肌肉反射）被易化。對(duì)于偏癱痙攣患者來說，下行傳導(dǎo)通路的改變導(dǎo)致Ⅰ型（低氧化）和Ⅱ型肌纖維（快?。┲g以及相對(duì)應(yīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)通路之間的聯(lián)系增加了。這些結(jié)果支持這一假設(shè)：脊髓反射的極度活躍導(dǎo)致痙攣。
對(duì)于有意識(shí)的運(yùn)動(dòng)，中央自主運(yùn)動(dòng)的控制可以在不同水平上被干擾，分別被稱為高、中、低水平的控制。高水平控制又可以細(xì)分為兩個(gè)功能實(shí)體。第一個(gè)對(duì)運(yùn)動(dòng)提供空間和時(shí)間的指導(dǎo)，稱為“運(yùn)動(dòng)想象”或“心理表征”；而第二個(gè)是自主運(yùn)動(dòng)的驅(qū)動(dòng)力或運(yùn)動(dòng)動(dòng)機(jī)。
盡管主要執(zhí)行通路受到了干擾，參與運(yùn)動(dòng)的腦區(qū)發(fā)生中風(fēng)后會(huì)通過調(diào)節(jié)自身以適應(yīng)病理學(xué)的改變，最終將激活下位運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)。這些適應(yīng)性改變之一是在正常情況下不直接參與運(yùn)動(dòng)執(zhí)行的腦區(qū)出現(xiàn)任務(wù)相關(guān)性的激活，這些腦區(qū)包括輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)（SMA）的扣帶回、頂葉后部，下頂葉和小腦。這些腦區(qū)的調(diào)節(jié)可能在痙攣的出現(xiàn)和發(fā)展中起一定的作用。
如前所述，運(yùn)動(dòng)單位的異常參與模式可以解釋為是中樞不能自動(dòng)激活造成的。這與脊髓內(nèi)的功能單元缺失有關(guān)，也與麻痹的肌肉內(nèi)驅(qū)動(dòng)自主運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)單位放電頻率顯著降低有關(guān)。此外，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的異常參與也可能與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的特性變化有關(guān)。
無論是來自脊椎以上還是脊髓水平的影響，正常運(yùn)動(dòng)單位的缺失和放電頻率減少都可能會(huì)降低肌肉收縮的效率。這種現(xiàn)象可能會(huì)導(dǎo)致增加運(yùn)作（負(fù)擔(dān)）、疲勞和隨意產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)不足。除了神經(jīng)紊亂，肢體制動(dòng)和廢用都會(huì)使肌肉萎縮，導(dǎo)致不能正常負(fù)重，肌節(jié)，骨骼肌質(zhì)量和骨骼礦化減少，以及結(jié)締組織和脂肪的積累。這些現(xiàn)象進(jìn)一步加劇了殘疾和痙攣引起的副作用。
大量的數(shù)據(jù)和證據(jù)證明，中風(fēng)后發(fā)生上肢痙攣的比例很高，風(fēng)險(xiǎn)很大，但在弄清楚了痙攣的特點(diǎn)及產(chǎn)生原理后，我們相信，這對(duì)評(píng)估、治療上肢痙攣及其康復(fù)會(huì)有很大幫助。
本文參考：
1.《Spasticity after stroke: physiology, assessment and treatment》（節(jié)選，作者：Aurore Thibaut，Camille Chatelle，Erik Ziegler, Marie-Aure，lie Bruno，Steven Laureys，& Olivia Gosseries.出版源：《Brain Injury》，2013，27（10）：1093-105）；
2.《腦卒中痙攣狀態(tài)的康復(fù)治療》（作者：林程杰 梁娟。出版源：中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2009年，第24卷，第2期。）。
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