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課前問答：

　　高血壓與高血糖都是導(dǎo)致心腦血管終點(diǎn)事件（腦卒中、心力衰竭、心肌梗死、猝死等）的重要原因，合并高血壓的糖尿病患者更是心腦血管事件的極高危人群，有效地降低血壓可大大減少腦卒中、心肌梗死、心力衰竭的發(fā)病率，UKPDS研究發(fā)現(xiàn)，有效地降低心血管事件危險(xiǎn)的措施：第一是降低LDL升高HDL，第二是降低血糖，第三是控制高血壓，第四是戒煙。收縮壓平均降低10mmHg即可降低糖尿病并發(fā)癥危險(xiǎn)12%，減少糖尿病相關(guān)的死亡率15%，減少心肌梗死11%，并且減少13%微血管并發(fā)癥，而降壓的費(fèi)用低于控制高血糖所花的費(fèi)用。

　　一、高血壓新定義：
　　　　　

　　*強(qiáng)適應(yīng)證是指心力衰竭、心肌梗死后、冠脈疾病高危因素、糖尿病、慢性腎病、預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)，慢性腎病或糖尿病的目標(biāo)血壓應(yīng)＜130/80mmHg，有體位性低血壓危險(xiǎn)的患者起始治療時(shí)須謹(jǐn)慎聯(lián)合用藥。

　　新指南取消了高血壓危險(xiǎn)分級(jí)，將高血壓分類簡(jiǎn)化，提出了高血壓前狀態(tài)：即120—139/80—89mmHg，并將高血壓分為2期，為臨床醫(yī)生良好地控制高血壓提供了方便。
　　
　　二、糖尿病合并高血壓的發(fā)病機(jī)制：

　　1． 遺傳因素：肥胖、血脂代謝紊亂、胰島素抵抗、高胰島素血癥在2型糖尿病的早期普遍存在，高胰島素血癥與胰島素抵抗是高血糖、高血壓發(fā)病的共同病理基礎(chǔ)?，F(xiàn)已知高血壓人群中IGT、DM、高胰島素血癥的人較正常血壓者更多見，而糖尿病人合并高血壓者達(dá)40～60%，非糖尿病人群高血壓患病率僅8.3%。已合并腎病的1型糖尿病人100%的均有高血壓。提示高血糖、高血壓可能有著共同的遺傳上的危險(xiǎn)因素。

　　2． 神經(jīng)系統(tǒng)作用：中樞兒茶酚胺調(diào)節(jié)異常也會(huì)導(dǎo)致高血壓與糖尿病，內(nèi)源性阿片類物質(zhì)對(duì)血壓調(diào)節(jié)及葡萄糖內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)均有一定作用。

　　3． 胰島素抵抗與高胰島素血癥：當(dāng)血中胰島素輕微升高（↑30μu/L）即可引起鈉儲(chǔ)留、血容量增加、交感神經(jīng)活性升高、血管收縮，從而引起血壓升高。而胰島素抵抗在血管平滑肌細(xì)胞水平改變了離子跨膜分布，使細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺水平升高，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)升壓物質(zhì)反應(yīng)增強(qiáng)，Na ⁺－H ⁺逆轉(zhuǎn)運(yùn)增加，細(xì)胞內(nèi)堿化，促進(jìn)細(xì)胞蛋白質(zhì)合成與內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、導(dǎo)致血管腔狹窄，外周動(dòng)脈阻力增大，血壓升高。

　　4． 腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性異常：促進(jìn)動(dòng)脈中層細(xì)胞遷移和增殖，在動(dòng)脈粥樣硬化病灶處血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）聚集。局部血管緊張素II(AgII) 明顯升高，加重粥樣硬化病變炎性改變，易形成血栓，局部大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)極易造成不穩(wěn)定斑塊的破裂，引起心血管事件發(fā)生。

　　5． 糖尿病時(shí)肌肉內(nèi)毛細(xì)血管密度下降，加上高血脂、高血糖、高血粘滯度，高凝狀態(tài)均可使外周血管阻力加大，易導(dǎo)致高血壓。

　　三、糖尿病合并高血壓的預(yù)后：

　　糖尿病人如已有靶器官損害（左室肥厚、動(dòng)脈粥樣斑塊形成、蛋白尿、腦卒中、冠心病）則不論血壓控制如何均為高危及極高危性高血壓，有藥物治療的強(qiáng)適應(yīng)證，10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)≥20～30%。糖尿病人一旦合并高血壓后死亡率成倍增高，尸檢研究發(fā)現(xiàn)，合并高血壓的糖尿病人，心臟重量/體重之比升高，心肌纖維化加重，高血壓加重了糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展（心、腦、腎及周圍動(dòng)脈病變），血壓＞160mmHg，死亡率較非糖尿病人升高4倍，血壓＜160mmHg，死亡率增高1.5倍?！　?span lang="EN-US">

　　四、糖尿病合并高血壓時(shí)治療目標(biāo)：

　　最大限度地降低心血管疾病死亡率與傷殘率，在降血壓同時(shí)要干預(yù)與治療所有的可逆的危險(xiǎn)因素：包括高血糖、高血脂、吸煙、肥胖。對(duì)老年人血壓治療目標(biāo)應(yīng)＜140/90mmHg、中青年血壓≤130/85mmHg、糖尿病腎病者血壓應(yīng)≤130/85mmHg，但當(dāng)尿蛋白＞1g/日時(shí)，最佳目標(biāo)血壓應(yīng)≤125/75mmHg、當(dāng)尿蛋白＜0.5g/日，最佳治療目標(biāo)血壓應(yīng)≤130/80 mmHg。

　　五、糖尿病時(shí)降壓藥的選擇：

　　首先，對(duì)糖尿病人降壓藥的選擇應(yīng)充分考慮到這位患者的全身情況，如年齡，病程、性別、心、肝、腎等重要臟器功能情況，合并糖尿病心腦血管并發(fā)癥的情況，糖尿病腎病及視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度，是否合并消化道、心血管、泌尿道、性功能等自主神經(jīng)及周圍神經(jīng)并發(fā)癥，有無心力衰竭和心律紊亂，血脂、血糖控制情況，是否合并其他疾病及平日服藥情況，特別是藥物不良反應(yīng)史。對(duì)于長(zhǎng)期血糖控制不良的患者，即使病人否認(rèn)并發(fā)癥史，仍要考慮到可能存在的潛在并發(fā)癥的可能。此外，患者的經(jīng)濟(jì)狀況也須認(rèn)真考慮，因?yàn)檫@將影響患者長(zhǎng)期降壓治療的依從性及達(dá)標(biāo)率。

　　其次，要充分了解各類降壓藥的降壓機(jī)理、適應(yīng)癥、禁忌癥、副反應(yīng)及藥物相互不良反應(yīng)。良好的降壓藥不但要能降低血壓，還應(yīng)對(duì)靶器官有良好的保護(hù)作用，能減少心血管終點(diǎn)事件發(fā)生，ACEI、ARB及某些CCB均已被證實(shí)可改善內(nèi)皮功能，抑制內(nèi)皮素，增加NO及血管彈性，起到改善臨床終點(diǎn)事件的益處，是糖尿病合并高血壓的一線用藥，而利尿劑+β阻滯劑可導(dǎo)致血糖、血脂惡化，ARIC研究發(fā)現(xiàn)服β阻滯劑的高血壓患者2型糖尿病發(fā)病率升高。糖尿病時(shí)降壓藥的選擇原則見表2。各種不同類型降壓藥對(duì)腎功的影響見表3，各類降壓藥的適應(yīng)癥、禁忌癥、副反應(yīng)見表4。

　　六、降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用：

　　臨床實(shí)踐中已發(fā)現(xiàn)單藥治療高血壓療效有限，大約只有50%的人有效。而聯(lián)合多種降壓藥血壓達(dá)標(biāo)率明顯增高，聯(lián)合用藥每種藥物劑量小，減少了藥物的不良反應(yīng)，而復(fù)方制劑使治療更簡(jiǎn)便，提高了患者的依從性。近年來公布的大型臨床研究如HOT、UKPDS、LIFE、INSIGHT、ALLHAT等研究聯(lián)合用藥分別達(dá)70%、70%、90%、50%、60%，目前主要的聯(lián)合形式有：利尿劑+ACEIs，ACEIs+CCB，利尿劑+β阻滯劑，利尿劑+CCB，β阻滯劑+CCB，CCB+ARB，利尿劑+ARB，這些藥物聯(lián)合不同，作用點(diǎn)也各有差異。如利尿劑+ACEIs不僅控制血壓效果較好，對(duì)心衰進(jìn)展也有明顯的抑制作用，利尿劑+ARB在控制血壓方面的臨床證據(jù)雖然不多，但在逆轉(zhuǎn)左室肥厚方面作用顯著，β阻滯劑+CCB其藥物不良反應(yīng)可以抵消，β阻滯劑可抑制CCB引起的心律失常，CCB+ARB的腎臟保護(hù)作用更好。對(duì)于難治性高血壓可采用三種藥物聯(lián)合，如：ACEIs+利尿劑+β阻滯劑，β阻滯劑+CCB+ARB，ACEIs+利尿劑+CCB等。對(duì)于糖尿病人降壓治療則還要考慮以下情況進(jìn)行選擇：
　?。?span lang="EN-US">1）無并存疾病時(shí)，首選ACEIs
　?。?span lang="EN-US">2）老年人、心功能不全者可加用利尿劑+β阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">3）既往有心肌梗死者可用β阻滯劑+ACEIs，有糖尿病腎病、心衰者可用ACEIs+ARB
　?。?span lang="EN-US">4）有腦卒中危險(xiǎn)的老年人：首選CCB
　?。?span lang="EN-US">5）糖尿病腎病者血壓正常偏高就要降壓治療，血壓應(yīng)降至平均動(dòng)脈壓＜100mmHg，或SBp＜140mmHg，當(dāng)尿蛋白＞1克/日時(shí)，BP應(yīng)＜125/75mmHg，若尿蛋白＜1克/日，BP應(yīng)＜130/80mmHg。美國(guó)腎病基金會(huì)糖尿病高血壓工作組對(duì)糖尿病高血壓推薦治療方案見下圖： 　
　　

　　　
　?。?span lang="EN-US">6）血壓未達(dá)標(biāo)：+CCB或+α阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">7）心率快：+β阻滯劑或α、β阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">8）心率慢：改非二氫吡啶CCB為二氫吡啶CCB
　　（9）妊娠+高血壓（＞170/110 mmhg）需緊急降壓：硝苯地平10毫克口服、拉貝洛爾25-100毫克+NS　iv15分內(nèi)可重復(fù)、肼苯達(dá)嗪 5 毫克+NS 20毫升iv每5min測(cè)BP一次，20分鐘后，BP仍＞160/110mmhg，重復(fù)給藥5-10毫克，若舒張壓小于或等于90mmHg停藥。
　　妊娠時(shí)常用的緩慢降壓藥：
　　阿替洛爾：100毫克 1/日（長(zhǎng)期應(yīng)用可引起胎兒生長(zhǎng)遲緩）
　　甲基多巴：0.25－0.5 3/日
　　哌唑嗪、肼苯達(dá)嗪：25-50毫克3/日
　　伊拉地平：不能用ACEIs、ARB、利尿劑

　　七、減藥：
　
　　高血壓一般須終生治療，自行停藥血壓遲早會(huì)升高，如患者為較早期高血壓且控制良好，應(yīng)小心逐漸的減量，并密切監(jiān)測(cè)血壓，即使完全停藥后仍要經(jīng)常監(jiān)測(cè)血壓，一般高血壓治療可達(dá)數(shù)十年之久。其間為達(dá)到良好控制目標(biāo)，降壓藥可能需要更換或聯(lián)合治療，更說明了平日監(jiān)測(cè)血壓的重要性。
　
　　參考文獻(xiàn)

　　1. Brown MJ，Palmer CR，Castaigne A， Wde Leeau P et al:Morbidity and mortality in patients randomized to double-blind treatment with a long-acting calcium-channel blocker or diuretic in the international nifedipine GITS study:Intervention as a goal in hypertension treatment(INSIGHT).Lancet 2000，356(9227):366-372
　　2. Hansson L，Lindholm LH，Niskanen L et al: Effect of angiotension converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbility and mortality in hypertension: the captopril prevention project(CAPPP) randomized trial. Lancet 1999，353(9153):611-616
　　3. Gerstein HC，Boscl J， Pogue J et al:For HOPE study investigators rational and design of a large study to evaluate the renal and cardiovascular effect of ACE inhibitor and vitamine E in high-risk patients with diabetes-the MICRO-HOPE study.Diabetes care 1996，19:1225-1228
　　4. Dahlof B，Devereux RB， Kjeldsen SE et al:LIFE study Lancet 2002，359:995-1003
　　5. The ALLHAT officers and coordinators for the ALLHAT collaborative research group:Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic JAMA( Chinese Edition)2003；22(1):11-17
　　6. Chobanian AV， Bakris G L， Black HR et al: The seventh report of the joint national committee on prevention，detection，evaluation and treatment of high blood pressure. The JNC 7 report.JAMA.2003；289:2560-2572
　　7.Staessen JA et al: For the systolic hypertensin in Europe(Syst-Eur) Trial investigators.Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.Lancet 1997；350:757-764
　　8．PROGRESS collaborative group: Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke of transient ischaemic attack.Lancet 2001；358:1033-1041
　　9. Shahinfar S，Dickson TZ，Ahmed T et al: Losartan in patients with type 2 diabetes and proteinuria.Observations from the RENAAL study. Kidney Int. 2002；62(suppl 82):S64-S67

　　

思考題

　　1.糖尿病病人降壓治療需要考慮哪些情況進(jìn)行選擇？
　　答：應(yīng)該考慮以下情況：
　?。?span lang="EN-US">1）無并存疾病時(shí)，首選ACEIs
　?。?span lang="EN-US">2）老年人、心功能不全者可加用利尿劑+β阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">3）既往有心肌梗死者可用β阻滯劑+ACEIs，有糖尿病腎病、心衰者可用ACEIs+ARB
　?。?span lang="EN-US">4）有腦卒中危險(xiǎn)的老年人：首選CCB
　　（5）糖尿病腎病者血壓正常偏高就要降壓治療，血壓應(yīng)降至平均動(dòng)脈壓＜100mmHg，或SBp＜140mmHg，當(dāng)尿蛋白＞1克/日時(shí)，BP應(yīng)＜125/75mmHg，若尿蛋白＜1克/日，BP應(yīng)＜130/80mmHg。
　　（6）血壓未達(dá)標(biāo)：+CCB或+α阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">7）心率快：+β阻滯劑或α、β阻滯劑
　?。?span lang="EN-US">8）心率慢：改非二氫吡啶CCB為二氫吡啶CCB
　　（9）妊娠+高血壓（＞170/110 mmhg）需緊急降壓：硝苯地平10毫克口服、拉貝洛爾25-100毫克+NS　iv15分內(nèi)可重復(fù)、肼苯達(dá)嗪 5 毫克+NS 20毫升iv每5min測(cè)BP一次，20分鐘后，BP仍＞160/110mmhg，重復(fù)給藥5-10毫克，若舒張壓小于或等于90mmHg停藥。
　　妊娠時(shí)常用的緩慢降壓藥：
　　阿替洛爾：100毫克 1/日（長(zhǎng)期應(yīng)用可引起胎兒生長(zhǎng)遲緩）、
　　甲基多巴：0.25－0.5 3/日、
　　哌唑嗪、肼苯達(dá)嗪：25-50毫克3/日、
　　伊拉地平：不能用ACEIs、ARB、利尿劑

　　2.降壓治療的強(qiáng)適應(yīng)癥包括哪些？
　　答：強(qiáng)適應(yīng)證是指心力衰竭、心肌梗死后、冠脈疾病高危因素、糖尿病、慢性腎病、預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)，慢性腎病或糖尿病的目標(biāo)血壓應(yīng)<130/80mmHg，有體位性低血壓危險(xiǎn)的患者起始治療時(shí)須謹(jǐn)慎聯(lián)合用藥。

近年來關(guān)于糖尿病人合并高血壓降壓治療的實(shí)證醫(yī)學(xué)研究

　　 ●J– MIND Study （日本）:436例腎功正常（UAR＜30mg/d及UAR〈30—300mg/d〉高血壓+DM的患者分為兩組，分別口服硝苯地平緩釋片20-60mg，依那普利5-20mg共24月，觀察到：
　?。?span lang="EN-US">1）硝苯地平緩釋片對(duì)血壓控制優(yōu)于依那普利，且不影響血糖控制
　?。?span lang="EN-US">2）硝苯地平緩釋片延緩糖尿病腎病的發(fā)生和進(jìn)展與依那普利相同，從UAR＜30mg/d進(jìn)展到UAR30—300mg/d者，兩組分別有21.7% VS 15.8%，無顯著差異（P＞0.05）。從微白蛋白尿恢復(fù)到正常白蛋白尿的人，硝苯地平組有29.7%，依那普利組有20.8%（P＞0.05）也沒有顯著差異。
　　（3）硝苯地平組降低血清肌酐（Scr）優(yōu)于依那普利組（P＜0.01〉。依那普利治療1年，Scr上升20%，而硝苯地平緩釋片治療1年Scr僅上升了8%，兩組相比差異顯著（p＜0.01）。硝苯地平對(duì)心血管終點(diǎn)事件（心梗、心衰、卒死）的影響與依那普利相同。該研究表明鈣離子拮抗劑與ACEIs可同等程度地阻止糖尿病腎病發(fā)生與發(fā)展。ACEIs短期治療即可降低尿微白蛋白，而鈣拮抗劑的腎保護(hù)作用要較長(zhǎng)時(shí)間才能出現(xiàn)，腎保護(hù)作用同時(shí)受血壓、血糖控制的影響，在腎功能好轉(zhuǎn)+降壓效果方面，硝苯地平緩釋片優(yōu)于依那普利。

　　 ●HOT：比較ACEIs雷米普利10mg/日（n=1808）和安慰劑組（n=1769）平均治療5年，在降壓幅度相似情況下：舒張壓大于或等于80mmHg組與小于或等于90mmHg組比較心肌梗死危險(xiǎn)下降28%，其中糖尿病亞組下降50%，所有心血管原因死亡率在糖尿病亞組下降50%（P=0.016）

　　●CAPPP：ACEI-卡托普利干預(yù)研究：糖尿病亞組有309人，傳統(tǒng)治療組有263人，平均隨訪6.1年，觀察到ACEI比利尿劑及β阻滯劑減少心血管事件更佳。

　　●SHEP：DM亞組5年腦卒中事件累計(jì)發(fā)生率31.5%，多于非糖尿病組（7.5%）。降壓治療后糖尿病亞組腦卒中危險(xiǎn)下降69%，非糖尿病組腦卒中危險(xiǎn)下降41%。

　　●Sys-EUR歐洲收縮期高血壓試驗(yàn)：4695個(gè)60歲以上單純高收縮壓患者采用長(zhǎng)效二氫吡啶CCB-尼群地平10-20mg bid，可加依那普利/雙氫克尿塞，結(jié)果收縮壓降低了23mmHg后，腦卒中減少了42% （p=0.03）；所有心血管終點(diǎn)減少了26%（p=0.03）；心衰減少了29%（p=o.12）；心梗減少了30%（p=0.12）；所有致死性/非致死性心血管終點(diǎn)減少了31% p＜0.001。其中CCB治療的糖尿病亞組，全部心血管事件減少了62%（P=0.002），而非糖尿病組僅下降25%（P=0.02）

　　●UKPDS：T2DM+高血壓患者1148例分二組：嚴(yán)格控制血壓組及一般控制血壓組：嚴(yán)格控制血壓組的平均血壓：144±14/82±7mmHg，口服卡托普利（N=400）阿替洛爾（N=358）。一般控制血壓組：口服其它降壓藥，平均血壓154±16/87±7mmHg隨訪8.4年（中位數(shù)）。嚴(yán)格血壓控制組比一般控制組血壓僅降低10/5mmHg，就使所有糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件下 24%，糖尿病相關(guān)死亡下降32%，所有大血管病變下降34%，腦卒中下降44%，結(jié)論：降血壓比降血糖的治療成本低、效益高。

　　●ALLHAT（抗高血壓和降脂治療預(yù)防心肌梗死的實(shí)驗(yàn)）：—由625個(gè)研究中心參加，比較多種用于初始治療的抗高血壓藥物（噻氯嗪12.5-25mg/d，n=15255，氨氯地平2.5-10mg/d n=9048，賴諾普利10-40mg/d n=9054）治療33357例大于55歲或至少伴有一個(gè)其他CHD危險(xiǎn)因素的高血壓患者（其中36%是糖尿病、47%已知有心血管疾?。骄S訪4.9年的結(jié)果：
　　①在預(yù)防重大冠脈事件中利尿劑（噻氯嗪）與CCB（氨氯地平）或ACEIs（賴諾普利）同樣有效
　　②在預(yù)防心力衰竭方面：利尿劑略優(yōu)于CCB，氨氯地平組比噻氯嗪組6年心力衰竭發(fā)生率較高：10.2% 比7.7%；RR 1.38；95%CI 1.25-1.52。
　　③在預(yù)防卒中和心力衰竭方面：利尿劑優(yōu)于ACEIs：賴諾普利組與噻氯嗪比，6年CHD聯(lián)合終點(diǎn)為33.3%比30.9%；（RR，1.10；95% CI，1.05-1.16），腦卒中：6.3%比 5.6%；(RR，1.15；95% CI，1.02-1.30)，心力衰竭：8.7%比7.7%；(RR，1.19；95% CI，1.07-1.31)的發(fā)生率較高。
　　④CCB(氨氯地平)與利尿劑比：腦卒中減少了7%，ACEIs(賴諾普利)與利尿劑比，腦卒中增加了15%
　　⑤ACEIs對(duì)老年人、黑人的降壓療效及對(duì)降低腦卒中患病率的效果差。
　　⑥長(zhǎng)效CCB是安全的，否定了以往對(duì)CCB安全的爭(zhēng)論（如增加心肌梗死、癌癥、出血及腎臟安全性）預(yù)防腦卒中應(yīng)首先用長(zhǎng)效CCB，可聯(lián)合小量利尿劑。
　　
　　●ANBP2(第二次澳大利亞國(guó)家高血壓研究)：隨機(jī)開放前瞻性研究，6083例65—84歲高血壓病人被分為二組：ACEIs(n=695)和利尿劑組(n=736)，隨訪4.1年（中位數(shù)），二組血壓平均下降26/12mmHg對(duì)他們進(jìn)行了盲法評(píng)估
結(jié)果顯示：ACEI治療的風(fēng)險(xiǎn)比為0.89，兩組腦卒中人數(shù)相當(dāng)，但ACEIs組致命性卒中發(fā)生較多，非致命性心血管事件，心梗發(fā)生率下降，ACEIs在預(yù)防心血管事件上比利尿劑有更好的效果。
　　此結(jié)論與ALLHAT結(jié)論相反。所以高血壓治療是復(fù)雜的，需要時(shí)間和判斷，應(yīng)當(dāng)根據(jù)病人情況個(gè)體化治療并應(yīng)關(guān)注臨床效果。
　　
　　●INSIGHT：隨機(jī)雙盲研究，有6321例（55-80歲）高血壓患者（≥150/95或SBp≥160mmHg），至少有一個(gè)心血管危險(xiǎn)因素（總膽固醇＞6.4mmol/l，糖尿病，左心室肥厚，心血管疾病家族史，心肌梗死家族史，蛋白尿），分別采用硝苯地平控釋片（拜心同）30mg(n=3157)咪吡嗪（阿咪諾利）2.5mg，雙氫克尿塞25mg（n=3164），無效加atenolol 25-50mg 或enalapril 5-10mg，目標(biāo)血壓＜140/85mmHg，終點(diǎn)是觀察心腦血管疾病的死亡率，心肌梗死、心衰、卒中發(fā)生率。結(jié)果：拜心同至少可與利尿劑同等程度地降低主要和次要終點(diǎn)事件發(fā)生，同等程度地降低心腦血管死亡率與總死亡率，拜心同還可阻止動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度(IMT)增長(zhǎng)，（絕對(duì)值變化≈0，對(duì)照組＞0）而非降壓的效果，表明它可能有抗動(dòng)脈硬化與抗增生作用。

　　●PROGRESS：以培多普利為基礎(chǔ)的降血壓治療方案的隨機(jī)研究——在6105個(gè)既往卒中或短暫腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行的多中心研究，培多普利4mg/d+吲達(dá)帕胺(n=3051)，與安慰劑組比較，終點(diǎn)觀察：總卒中（致命或非致命性）發(fā)生率：安慰劑組：14%，培多普利組：10%，p＜0.001，卒中的相對(duì)危險(xiǎn)減少了28%，嚴(yán)重的心血管事件危險(xiǎn)性減少了26%，在高血壓、正常血壓亞組卒中危險(xiǎn)下降程度相似，P均＜0.01，培多普利+吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療使血壓-12/-5mmHg，卒中危險(xiǎn)減少了43%。

　　

　　●LIFE：隨機(jī)雙盲活性藥物對(duì)照、依治療意愿以社區(qū)為基礎(chǔ)的研究，共有9193例55-80歲高血壓+左心室肥厚SBp＞160-200mmHg，DBp95-115mmHg的患者，分別口服氯沙坦50mg1/日，阿替洛爾50mg1/日，目標(biāo)血壓≤140/90mmHg，血壓不達(dá)標(biāo)可加利尿劑、ACEIs或β阻滯劑。平均隨訪4.8年，直至1040例患者至少發(fā)生一次主要終點(diǎn)事件（急性或非致死性心梗，卒中）和死亡（包括心梗，卒中，進(jìn)行性心衰）。結(jié)果：氯沙坦組比阿替洛爾組的主要終點(diǎn)減少了13%，P=0.021，卒中減少了25%，P=0.001，新發(fā)的糖尿病減少了25%，P=0.001，總死亡率減少了10%，P=0.001。在糖尿病亞組的1195個(gè)2型糖尿病人中，氯沙坦（平均82mg/日）比阿替洛爾（平均79mg/日）減少了主要終點(diǎn)事件24.5%，P=0.001，糖尿病總死亡率39%，P=0.002。

　　●RENAAL：1513個(gè)2型糖尿病腎病患者（31-70歲），24h尿微白蛋白＞300mg或白蛋白/肌酐≥300mg/g，scr1.3-3.0mg/dl，在原有降壓藥基礎(chǔ)上分為兩組（利尿劑、α、β阻滯劑、CCB及中樞降壓劑，）不用ACEIs，作為對(duì)照組（n=762），另一組口服科素亞50-100mg/日（n=751），兩組目標(biāo)血壓均為＜140/90mmHg。主要終點(diǎn)：血清肌酐升高加倍，終末期腎病或死亡，次要終點(diǎn)：心血管死亡率、患病率，蛋白尿及腎病進(jìn)展速率。結(jié)果：科素亞+常規(guī)治療組與對(duì)照組比，主要終點(diǎn)事件危險(xiǎn)減少了16%（P=0.024），終末期腎病（透析、腎移植）危險(xiǎn)下降了28%，P=0.002，蛋白尿減少了35%，P=0.005。心衰住院危險(xiǎn)減少了32%，P=0.005。但在心血管死亡率及患病率上無顯著差異。