在回答這個問題之前，我們先來了解一下這兩個藥分屬哪類及其降壓的的作用機制。替米沙坦屬于腎素血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（沙坦類，簡稱ARB），依那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑（普利類,簡稱ACEI）。

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兩藥作用機制

人體體內的血管緊張素原在腎素作用下生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉換酶（ACE）作用下生成血管緊張素Ⅱ（是一種收縮血管的物質，使血壓升高）。血管緊張素Ⅱ和AT1受體結合，就會使血管收縮，血壓升高。普利類能夠抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素Ⅰ不能轉換成具有縮血管作用的血管緊張素Ⅱ，從而舒張血管，降低血壓。而沙坦類則能夠阻止血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合，使血管緊張素Ⅱ的活性不能發(fā)揮，從而降低血壓。

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兩藥聯(lián)用的理論依據

從兩藥的作用機制可以看出，兩藥作用于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RRAS）前后不同環(huán)節(jié)。血管緊張素轉換酶并非血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ唯一的酶（還可通過糜酶轉換）。因此，普利類和沙坦類聯(lián)用似乎對RRAS阻斷更徹底，應該能夠發(fā)揮協(xié)同降壓作用。事實真的如此嗎？

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兩藥聯(lián)用的試驗研究

《高血壓合理用藥指南》（第2版）指出，臨床研究顯示，與僅使用普利或沙坦 的患者相比，聯(lián)用這兩種藥物的患者腎衰竭和高鉀血癥風險均增加1 倍以上。此外，低血壓發(fā)生率也增高。但兩種RAAS 抑制劑聯(lián)用能夠降低蛋白尿，可能適合于膜性腎病伴大量蛋白尿者（腎內科應用）。

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一項針對抗高血壓藥物試驗進行的meta分析發(fā)現(xiàn)， 沙坦和普利聯(lián)合治療比普利單藥治療的癌癥發(fā)生率顯著增加。

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相關指南建議

歐洲藥品管理局(European Drug Agency)認為不應對任何患者進行普利和沙坦聯(lián)合治療。鑒于多項大型試驗證實聯(lián)合治療沒有益處且可能有害，UpToDate推薦不對非糖尿病慢性腎臟疾病患者使用普利加沙坦聯(lián)合方案，但IgA腎病患者可能例外。中國《高血壓合理用藥指南》（第2版）指出，普利+沙坦有增加高鉀血癥的風險，且對心血管及腎臟保護無協(xié)同作用，應避免使用普利+沙坦聯(lián)合治療。

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結論

綜上所述，由于普利和沙坦聯(lián)用增加不良反應的發(fā)生，對于單純高血壓，指南建議避免二者聯(lián)用。但對于膜性腎病伴大量蛋白尿者或IgA腎病患者可在腎內科醫(yī)師指導下應用。