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暈厥的診斷和處理
比上不足
>《心電圖與臨床》
2013.09.05
關(guān)注
早在公元前400年,希波克拉底(Hippocrates) 就指出“頻繁及嚴(yán)重的暈厥病人常發(fā)生突然死亡”。臨床上暈厥十分常見,各個科室都能遇到,而且有些暈厥危及患者的生命,但臨床醫(yī)生常常會誤診或延誤治療,因而臨床醫(yī)生有必要掌握暈厥的診斷及處理措施。
1.暈厥的概念
1.1 暈厥:是指短暫的意識喪失和不能維持直立姿勢,特點是起病迅速、持續(xù)時間短,并能自然、快速而完全恢復(fù)。其發(fā)病機制是全腦低灌注。部分患者在暈厥發(fā)作前可出現(xiàn)暈厥的前驅(qū)癥狀,包括心悸、惡心、出汗、視力模糊等。
1.2 先兆暈厥或近似暈厥:是指類似于暈厥的前驅(qū)癥狀狀態(tài),包括昏倒、出汗、眩暈或頭暈眼花,但并不伴隨短暫意識喪失。而且目前還不清楚其發(fā)生機制是否同暈厥。
1.3 暈厥的誤診情況:
1.3.1 部分或完全意識喪失的疾病,但沒有全腦低灌注:(1)癲癇;(2)代謝性疾病,包括低血糖、低氧血癥、過度通氣(低碳酸);(3)中毒;(4)椎基底動脈源性短暫腦缺血發(fā)作。
1.3.2 沒有意識障礙的疾?。?br> 1.3.2.1 摔倒或跌倒;
1.3.2.2頸動脈源性短暫腦缺血發(fā)作。
2.腦血流供血特點
2.1 血供豐富:人腦重量平均1.5 kg,占體重2%~3%。腦血供豐富,成年人約占機體總血流量的15%~20%,兒童腦血供更為豐富,占40%。氧耗量占機體總氧耗量的20%~25%。
腦動脈供血中,雙側(cè)頸動脈供血600-800ml/min,占腦血流量80%,而椎基底動脈供血20%,其中主要供給腦干的延髓。
腦組織每100g供血50ml/min,當(dāng)供血< 30ml/min時,就會發(fā)生暈厥。
2.2 有氧供能:
2.2.1 腦組織本身糖原儲存很少,其供能幾乎完全依賴于血液中的葡萄糖輸送;
2.2.2 腦組織對缺氧很敏感,因而對缺氧的耐受力極低。當(dāng)腦組織完全缺氧3s時,患者就會發(fā)生黑矇,而當(dāng)缺氧6~10 s時就會發(fā)生暈厥,當(dāng)缺氧10~20s是就會發(fā)生阿斯綜合征。人腦耐受缺氧的可逆時間4~6min。
2.3 腦血流自動調(diào)整:腦血流自動調(diào)整下限為血壓80/50mmHg,當(dāng)血壓< 80/50mmHg時,其自動調(diào)整無效,就會發(fā)生腦缺血。
3.暈厥的流行病學(xué)
暈厥是一種常見的疾病,約占入院患者的1%~6%,占急診就診患者的3%。
普通人群中有20%~40%在其一生中至少發(fā)生1次暈厥。而且隨著加齡,暈厥的發(fā)生率和危險性增加。
暈厥的危險因素:(1)年齡65歲以上;(2)患者存在基礎(chǔ)心臟病、糖尿病及高血壓;(3)服用娛樂性藥物,如可卡因;(4)服用某些藥物,例如降壓藥、胰島素、口服降糖藥、利尿劑、抗心律失常藥及抗凝劑;(5)妊娠。
4.暈厥的病因及分類
暈厥依據(jù)病因可分為4類:
4.1 神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥,又稱反射性暈厥,包括血管迷走神經(jīng)性暈厥;情景性暈厥,如咳嗽、打噴嚏、排尿、吞咽及排便;頸動脈竇性暈厥;非典型性暈厥。
4.2 體位性暈厥:原發(fā)性自主神經(jīng)衰竭,例如帕金森氏?。焕^發(fā)性自主神經(jīng)衰竭,例如糖尿病;藥物誘發(fā)的體位性低血壓,如降壓藥;血容量不足,例如宮外孕破裂、消化道大出血及嘔吐腹瀉等。
4.3 心源性暈厥,包括心律失常性暈厥和結(jié)構(gòu)性心臟病。
4.4 腦血管性暈厥:是指血管盜血綜合征,例如鎖骨下動脈盜血綜合征。此外,濫用精神性藥物和酒精中毒。
5.暈厥的各論
5.1 神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥
神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥(反射性暈厥),包括幾種不同類型的暈厥,常具有典型的誘發(fā)因素誘發(fā)心血管反射。這些交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)反射環(huán)引發(fā)低血壓,稱為血管抑制型;心動過緩或心臟停搏,稱為心臟抑制型;或兩者都有,稱為混合型。
目前指南又將反射性暈厥再分為:(1)血管迷走神經(jīng)性暈厥;(2)情景性暈厥;(3)頸動脈竇暈厥;(4)非典型反射性暈厥,通常有自主神經(jīng)興奮的前驅(qū)癥狀,如出汗、面色蒼白和惡心。
5.1.1 血管迷走神經(jīng)性暈厥
血管迷走神經(jīng)性暈厥是臨床上最常見的暈厥原因,占暈厥病例總數(shù)的66%。其誘發(fā)因素包括聽到好消息或壞消息、見到抽血、情緒緊張(恐懼、害怕)、饑餓、脫水、熱環(huán)境及疼痛等(圖1)。
神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥的發(fā)生機制:直立體位時,集合在下肢靜脈的血量達到800mL。但通過自主神經(jīng)系統(tǒng)作用使血管收縮和心率加快可以維持足夠的循環(huán)血量。當(dāng)血管迷走神經(jīng)性暈厥發(fā)生時,因為心臟前負(fù)荷急性喪失,超聲心動圖檢查顯示心臟內(nèi)沒有血液,即空心綜合征。
機械刺激感受器主要位于左室壁、主動脈和肺動脈干,也可存在于膀胱、肺和食道。感受器為無髓鞘的迷走神經(jīng)傳入纖維。牽張拉力、化學(xué)物質(zhì)或藥物刺激這些心臟抑制型感受器后,增強迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性。迷走神經(jīng)的C型神經(jīng)纖維連接心臟與腦干。當(dāng)腦干的迷走神經(jīng)元受到刺激時,交感神經(jīng)元的活性被抑制。這種反射機制激活后,引起心動過緩、血管擴張和低血壓。此后,非心源性體液因素影響該反射弧的傳出部分,如腎素、兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素分泌增加。該反射弧主要引起直立體位時的靜脈回流量下降。
圖1 血管迷走神經(jīng)性暈厥時的心電圖表現(xiàn)。女患,29歲,反復(fù)發(fā)作暈厥,心電圖顯示竇性心律,室早(上圖)。直立傾斜試驗時出現(xiàn)心臟停搏
5.1.2 情景性暈厥
情景性暈厥是指在一定的情景條件下發(fā)生的神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥,例如咳嗽、打噴嚏、胃腸刺激(吞咽、排便、內(nèi)臟痛)及排尿。其中,排便性暈厥多發(fā)生在老年婦女,常常有先兆胃腸道癥狀,如腹部痙攣或有很強的腹瀉便意。而排尿困難性暈厥常與飲酒有關(guān),多見于男性。
吞咽性暈厥:吞咽性暈厥相對少見,是由吞咽誘發(fā)的迷走神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥,即食管-心臟反射。任何年齡均可發(fā)病?;颊咴谶M餐時或進餐后發(fā)生暈厥,食管下段機械壓力感受器的激活是心臟抑制的始動因素,一般由進冷餐誘發(fā),而熱餐后很少發(fā)生。其治療包括植入永久性起搏器和改變飲食習(xí)慣(圖2)。
圖2吞咽性暈厥時的心電圖表現(xiàn)。女患,60歲,進食三明治時出現(xiàn)暈厥,遙測監(jiān)測證實嚴(yán)重的竇性心動過緩和完全性房室阻滯,并有一次長達7.0 s的心室停搏。
5.1.3咳嗽性暈厥:通常是由于迷走神經(jīng)張力增加,而周圍交感神經(jīng)張力降低,引起心動過緩和低血壓。
5.1.4 頸動脈竇暈厥
頸動脈竇暈厥又稱緊領(lǐng)綜合征(tight-collarsyndrome)。當(dāng)頸動脈竇受到刺激時,心率減慢(心臟抑制型)、血壓下降(血管抑制型)或兩者均有(混合型)。
頸動脈竇過敏中,心臟抑制型是指心臟停搏≥3 s或心率40bpm持續(xù)10 s,和/或血管抑制型是指收縮壓下降≥50 mmHg。
5.2 體位性暈厥
體位性暈厥是指患者站立3(有報道2分鐘)分鐘內(nèi),收縮壓下降20 mmHg和/或舒張壓下降10 mmHg可以診斷。
體位性暈厥的原因:(1)自主神經(jīng)衰竭:例如多系統(tǒng)萎縮、帕金森氏病、糖尿病、淀粉樣變性;(2)藥物作用:例如降壓藥;(3)低血容量:例如宮外孕、消化道大出血、嘔吐、腹瀉等;(3)運動后。
5.3 心源性暈厥
心源性暈厥占暈厥總病例數(shù)中的10%~30%,可分為心律失常性暈厥和結(jié)構(gòu)性心臟病引起的暈厥。
5.3.1 心律失常性暈厥:
5.3.1.1病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、房室傳導(dǎo)系統(tǒng)疾?。?
5.3.1.2陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速;
5.3.1.3遺傳綜合征:長QT綜合征、Brugada綜合征;
5.3.1.4起搏器或埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器功能障礙;
5.3.1.5藥物誘發(fā)的心律失常(圖3,圖4,圖5)。
圖3 心律失常性暈厥的心電圖表現(xiàn)。男患,24歲。上圖:暈厥過程中的心電圖表現(xiàn):寬QRS波心動過速,240 bpm。下圖:該患者電復(fù)律后呈典型的Wolff-Parkinson-White 綜合征(A型預(yù)激)。
圖4 心律失常性暈厥的心電圖表現(xiàn)。男患,38歲。上圖:患者在急診科就診暈厥發(fā)作時的心電圖,呈室顫。下圖:該患者電除顫后,意識清醒。復(fù)查心電圖呈Brugada波。最后診斷Brugada綜合征。
圖5 心律失常性暈厥的心電圖表現(xiàn)。12歲男孩,打籃球過程中反復(fù)發(fā)生暈厥,發(fā)作后的心電圖檢查發(fā)現(xiàn)QTc間期延長560 ms。
5.4 結(jié)構(gòu)性心臟病或心肺疾?。?
5.4.1 梗阻性心臟瓣膜?。?
5.4.2 急性冠脈綜合征;
5.4.3 肥厚型梗阻性心肌病;
5.4.4 心房粘液瘤;
5.4.5急性主動脈夾層;
5.4.6 心包疾病或心包壓塞;
5.4.7肺栓塞或肺動脈高壓。
6.暈厥的診斷
6.1 暈厥初始評估時提示可能診斷的臨床特征
6.1.1神經(jīng)介導(dǎo)性(反射性)暈厥
6.1.1.1病史較長,常有反復(fù)發(fā)作的病史;
6.1.1.2由于看到不愉快事情或聞到難聞氣味及疼痛誘發(fā);
6.1.1.3長時間站立;
6.1.1.4惡心和嘔吐相關(guān)的;
6.1.1.5進餐中或進餐后;
6.1.1.6頭部旋轉(zhuǎn)誘發(fā);
6.1.1.7 運動后。
6.1.2 體位性暈厥
6.1.2.1站立位時發(fā)作;
6.1.2.2 開始服用或增加血管擴張劑劑量;
6.1.2.3 存在自主神經(jīng)病變或帕金森氏??;
6.1.2.4 血容量不足:例如宮外孕破裂、消化道大出血。
6.1.3 心源性暈厥
6.1.3.1存在結(jié)構(gòu)性心臟病,例如肥厚型梗阻性心肌病;
6.1.3.2有猝死或已知的離子通道病家族史;
6.1.3.3運動中或仰臥位誘發(fā);
6.1.3.4心電圖異常:例如莫氏Ⅱ型II度房室阻滯、無癥狀性竇性心動過緩<50 bpm、Q波提示心肌梗死;
6.1.3.5突發(fā)心悸引起的暈厥。
6.2 暈厥進一步評估時以明確診斷的檢查
依據(jù)暈厥初始評估的不同暈厥的臨床特征,進行進一步評估檢查以明確診斷:6.2.1神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥:直立傾斜試驗;
6.2.2心源性暈厥:心電圖檢查、24小時動態(tài)心電圖、環(huán)形記錄器(植入式Holter)、電生理檢查、超聲心動圖及運動試驗;
6.2.3鑒別診斷:精神病學(xué)評估、神經(jīng)病學(xué)評估、腦電圖和腦掃描(頭顱CT或頭顱MRI)。
直立傾斜試驗:血管抑制型占44.3%,心臟抑制型21.5%,混合型34.2%。直立傾斜試驗時,心臟抑制型除心動過緩?fù)?,還可表現(xiàn)為反射性房室傳導(dǎo)阻滯。其有兩個主要特點:(1)房室傳導(dǎo)阻滯前和阻滯中,竇性心律減慢;(2)房室傳導(dǎo)阻滯有不同表現(xiàn):①莫氏I型二度房室傳導(dǎo)阻滯;②莫氏II型二度房室傳導(dǎo)阻滯;③高度房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯;④上述兩種或兩種以上組合(圖6)。
圖6 直立傾斜試驗的心電圖表現(xiàn)。男患,37歲,反復(fù)發(fā)作暈厥,在做直立傾斜試驗中,出現(xiàn)心臟停搏24.340s。*代表第一次交界性逸搏,箭頭指示第一次竇性激動下傳。
植入性Holter:用于心律失常性暈厥的檢查,可以長時間記錄患者在暈厥發(fā)作過程中的心電圖表現(xiàn)(圖7)。
圖7 植入性Holter記錄的心電圖表現(xiàn)。男患,53歲,當(dāng)發(fā)生先兆暈厥時由Holter記錄的心電圖顯示為快速房顫合并陣發(fā)性室性心動過速。
頸動脈竇按摩:對頸動脈竇過敏的患者,可做頸動脈竇按摩試驗來診斷,心室停搏時間可達3秒和/或收縮壓下降50mmHg為陽性。但對于以前有短暫腦缺血發(fā)作、最近3個月有腦卒中史及有頸動脈血管雜音的患者,應(yīng)避免進行頸動脈竇按摩檢查,除非頸動脈多普勒超聲檢查排除明顯狹窄。
7.暈厥的危險分層
凡符合下列情況之一的是高危標(biāo)準(zhǔn),需要強化評估或收住院診治:
7.1 嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)性心臟病或冠心?。ㄐ牧λソ摺⒆笫疑溲?jǐn)?shù)較低及陳舊性心肌梗死),特別是胸痛與暈厥有關(guān)聯(lián)。
7.2 臨床表現(xiàn)或心電圖提示心律失常性暈厥:
7.2.1 活動后或仰臥位時發(fā)生暈厥;
7.2.2暈厥時有心悸;
7.2.3 雙束支傳導(dǎo)阻滯:左束支阻滯或右束支阻滯合并左前分支或左后分支阻滯或QRS >120 ms;
7.2.4 竇性心動過緩(<40 bpm)或竇房阻滯;
7.2.5 預(yù)激綜合征;
7.2.6 長QT或短QT綜合征;
7.2.7 Brugada波(V1–3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高);
7.2.8 右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置、J波和心室晚電位,提示致心律失常性右室心肌病。
7.3 猝死家族史
7.4 體位性暈厥:宮外孕破裂;消化道出血;血容量不足,例如嘔吐、腹瀉。
7.5 高齡
7.6 其他:(1)在吸入室內(nèi)空氣下,氧飽和度≤94%;(2)電解質(zhì)紊亂;(3)嚴(yán)重貧血;(4)BNP≥ 300pg/ml。
8.暈厥的處理
8.1 血管迷走神經(jīng)性暈厥的處理
8.1.1年輕患者:主要是教育和再次確認(rèn)診斷,除非很少個例發(fā)生頻發(fā)暈厥需要處理外;
8.1.2老年患者:常需要給予治療;
8.1.3靠墻站立鍛煉:可明顯降低暈厥的復(fù)發(fā)率;
8.1.4藥物治療:β-阻滯劑、丙吡胺、東莨菪堿、茶堿、麻黃素、依替福林、甲氧胺福林、可樂寧、5-羥色胺再攝取抑制劑;
8.1.5心臟起搏。
8.2 心律失常相關(guān)的暈厥處理
8.2.1 室上性心動過速:射頻消融/藥物治療;8.2.2 室性心動過速:射頻消融/藥物治療、植入埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD);8.2.3 緩慢性心律失常:植入永久性起搏器。
8.3 暈厥的預(yù)防和治療選擇
迄今為止,對于暈厥的預(yù)防措施和治療效果都不理想。目前的預(yù)防和治療方法包括:
8.3.1 彈力襪可試用,但其療效有限,而且老年人不易耐受;
8.3.2補鹽治療對年輕人有效,但對老年人群不推薦使用,因為老年人高血壓的發(fā)生率高;
8.3.3 β受體阻滯劑在過去廣泛用于暈厥的治療,但最近研究顯示其作用有限,而且還可能有害;
8.3.4 氫化可的松現(xiàn)在常用來治療暈厥,但老年人不易耐受,其療效正在研究中;
8.3.5 甲氧安福林(米多君)是一種強效α受體激動劑,可引起周圍血管收縮,但由于有引起高血壓、心絞痛、腦血管病和尿路刺激癥狀而使其應(yīng)用受到限制;
8.3.6其他幾種藥物對年輕人群有希望結(jié)果,如血清素選擇性再攝取抑制劑、丙吡胺、依替福林、茶堿和東莨菪堿等;
8.3.7 直立傾斜訓(xùn)練或直立體位訓(xùn)練有一定效果;
8.3.8 永久起搏器用于治療心臟抑制型血管迷走神經(jīng)性暈厥,可明顯減少癥狀復(fù)發(fā);
8.3.9射頻消融術(shù):對于快速性心律失常性暈厥,應(yīng)該做電生理檢查和射頻消融術(shù);
8.3.10對于某些離子通道病的患者,例如長QT綜合征、Brugada綜合征和短QT綜合征,建議植入ICD。
9.暈厥患者不良預(yù)后的危險因素
心源性暈厥的患者中有17%發(fā)生心臟性猝死。而且第一年的死亡率達到20-30%,非心源性暈厥第一年的死亡率為5%。
9.1 急性冠脈綜合征的癥狀和體征
9.1.1 可能心臟原因胸痛的主訴;
9.1.2 缺血性心電圖改變;
9.1.3 其他心電圖改變:室速、室顫、室上速、快速房顫及新發(fā)ST-T波變化
9.1.4 氣短主訴。
9.2 有心臟病病史
9.2.1冠心病病史,包括病理性Q波;
9.2.2 肥厚型或擴張型心肌病;
9.2.3充血性心力衰竭;
9.2.4 室速和室顫病史;
9.2.5 植入永久性起搏器病史;
9.2.6 植入ICD病史;
9.2.7院前應(yīng)用抗心律失常藥,但不是β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。
9.3 猝死家族史 肥厚型梗阻性心肌病、Brugada綜合征或長QT綜合征。
9.4 心臟瓣膜病 病史中或急診檢查中發(fā)現(xiàn)心臟雜音。
9.5 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病
9.5.1 最近6個月內(nèi)有多次暈厥發(fā)作;
9.5.2 病史中有快速心率;
9.5.3 運動中發(fā)生暈厥;
9.5.4 QTc間期可作為老年暈厥患者死亡率的1個預(yù)測因素:年齡≥ 65歲,QTc間期≥ 500 ms,其總死亡率明顯升高。QTc間期延長增加惡性心律失常和心源性暈厥的危險性;
9.5.5II度或III度房室阻滯或室內(nèi)阻滯。
9.6血容量不足
9.6.1 胃腸道出血,便潛血陽性;
9.6.2 紅細(xì)胞比容<30;
9.6.3 脫水沒有糾正;
9.6.4 宮外孕破裂。
9.7 生命體征持續(xù)異常>15 min
9.7.1 呼吸頻率>24 次/分;
9.7.2血氧飽和度<90%;
9.7.3 竇性心率<50 次/分或 >100 次/分;
9.7.4 血壓 <90 mmHg。
9.8 中樞神經(jīng)系統(tǒng)事件
原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)事件(蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦卒中)。
小結(jié)
暈厥致命的幾種情況:(1)心律失常性暈厥;(2)結(jié)構(gòu)性心臟?。喝绻谛牟?;(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血;(4)運動后暈厥;(5)宮外孕破裂;(6)猝死家族史;(7)體位性暈厥:消化道出血、血容量不足。
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