關(guān)于餐后高血糖作用的新感悟的原因,關(guān)于餐后高血糖作用的新感悟的相關(guān)知識。 血糖監(jiān)測是控制糖尿病及其并發(fā)癥的重要策略。
2型糖尿病患者以胰島β細胞功能進行性減退為特點,表現(xiàn)為進食后胰島素分泌減少,餐后血糖(PPG)調(diào)節(jié)障礙。但目前有些內(nèi)科醫(yī)生仍然依靠空腹血糖(FPG)和HbA1c水平來指導(dǎo)2型糖尿病治療。
PPG受多種因素影響,如早期胰島素分泌時相、胰高血糖素的分泌、胰島素敏感性、餐前血糖水平、進食種類和時間以及胃腸道消化吸收功能等。2型糖尿病患者由于餐后胰島素分泌受損,故PPG持續(xù)升高。
流行病學(xué)研究證據(jù)提示:餐后高血糖是心血管疾病的獨立危險因素 大量流行病學(xué)研究證實,餐后高血糖與心血管疾病密切相關(guān)。葡萄糖耐量試驗中,餐后2小時血糖與心血管死亡危險呈線性關(guān)系。一些以人群為基礎(chǔ)的前瞻性隊列研究,雖然選擇不同人群作為研究對象,但均以3餐為研究因素,一致證實
負荷后2小時血糖對死亡率的預(yù)測價值優(yōu)于空腹血糖或HbA1c。
PPG是預(yù)測心血管事件的有效指標(biāo)。DECODE研究是一項納入了10項前瞻性歐洲隊列研究的薈萃分析,結(jié)果顯示,餐后2小時血糖可預(yù)測心血管死亡率,在2型糖尿病患者(尤其是女性)中,PPG對心血管事件的預(yù)測作用強于空腹血糖。亞洲的DECODA 研究得到了相似結(jié)果,并強調(diào)控制PPG與控制FPG及HbA1c同等重要。我們對529例2型糖尿病患者進行了研究,其中20%的男性和10%的女性發(fā)生了心血管事件,結(jié)合午餐后的血糖水平分析同樣得出,2型糖尿病患者的PPG是心血管疾病的獨立危險因素。
病理生理學(xué)證據(jù)顯示:餐后高血糖通過血管損傷作用直接參與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展
有證據(jù)支持這樣的假設(shè)——餐后高血糖可能通過損傷血管內(nèi)皮細胞功能來引發(fā)心血管疾病。機制包括:① 增加血管內(nèi)皮細胞通透性,導(dǎo)致間質(zhì)水腫,基質(zhì)增多;② 具有舒血管作用的一氧化氮生成減少,具有縮血管作用的內(nèi)皮素水平增高,影響血管舒縮功能;③ 增加血管內(nèi)皮細胞黏附分子的表達,促進單核細胞黏附于血管壁;④ 增強細胞內(nèi)氧化應(yīng)激;⑤ 促進凝血。餐后高血糖還可使細胞內(nèi)外產(chǎn)生大量自由基,激活細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)引起細胞組分改變。這些因素協(xié)同作用可能導(dǎo)致了心血管疾病。
2006年發(fā)表的一項研究顯示,微血管中血流受進食影響,糖尿病時微血管中的血流量是減少的,如果能夠控制PPG,就能改善微循環(huán)血流量,降低心血管疾病危險。
臨床證據(jù)顯示:控制餐后血糖益于HbA1c達標(biāo)及減少糖尿病并發(fā)癥
由于PPG具有重要意義,嚴格控制PPG將更有利于HbA1c達標(biāo),更好地保護血管內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)和功能,降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。
一系列干預(yù)研究顯示,監(jiān)測PPG水平可減少糖尿病患者的新發(fā)心血管事件。在2型糖尿病中,控制餐后高血糖能減少糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿病腎病。
歐洲糖尿病政策組制定的餐后血糖控制目標(biāo)建議,PPG高峰不超過7.5 mmol/L(135 mg/dl)以減少大血管病變的危險,不超過8.9 mmol/L(160 mg/dl)以減少微血管病變的危險。
總之,大量臨床資料顯示,餐后高血糖是一種普遍現(xiàn)象,即使在認為代謝控制良好的患者中也存在。因此,PPG是醫(yī)生和患者都要關(guān)注的指標(biāo),內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)考慮監(jiān)測2型糖尿病患者的PPG、HbA1c以及FPG,并使這些指標(biāo)達標(biāo)。(文章出處：中國醫(yī)學(xué)論壇報)
